Компьютерная стабилометрия в оценке реабилитации пациентов после реконструктивных операций среднего уха

Дисциркуляторная энцефалопатия и процесс старения

Церебральная гемодинамика колеблется в различные периоды жизни с тенденцией к снижению в старших возрастных группах. Начиная с 35-40 лет, отмечается уменьшение пульсового притока крови, повышение тонуса, снижение эластичности сосудистой стенки, нарушение венозного оттока (Небиеридзе М.И., 1981; Акимов А.Г., 1987;

Калашникова Л.А. и соавт., 1996; Шпрах В.В., 1997; Буланов В.Ф. и соавт., 1999; Верещагин Н.В. и соавт., 1999; Золотухина Н.В., Хабабрахманова Н.С., 2001; Baker W.H., 1983). Формирование сосудистых заболеваний головного мозга тесно связанно с отсутствием своевременного адекватного изменения вазомоторики и сосудистого тонуса в ответ на воздействие факторов внешней и внутренней среды, а также с нарушением приспособительной деятельности на различных уровнях организации (клеточный, органый, организменный).

Согласно принятой в России классификации сосудистых заболеваний центральной нервной системы, дисциркуляторная энцефалопатия выделена в разделе «прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения» (Шмидт Е.В., 1985). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» является более предпочтительным, поскольку в этом виде обозначается факт наличия органического поражения мозга и механизм его развития.

Однако этот термин применим и для состояний, обусловленных повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения с развитием аналогичных неврологических синдромов: двигательных, чувствительных, психопатологических. Тем не менее, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) был принят на Пленуме научного Совета по неврологии в 1984 г., и под ним подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» необходимо учитывать:

— тяжесть (выраженность) клинических нарушений;

— наличие причинно-следственной связи с нарушением кровоснабжения

головного мозга;

— характер течения заболевания;

— характер сосудистого процесса и механизм поражения головного мозга. К критериям диагностики ДЭ следует отнести:

наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;

— наличие признаков острой или хронической церебральной

дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструменталь

ных);

наличие причинно-следственной связи нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;

— клинические и параклинические признаки прогрессирования

сосудистой мозговой недостаточности (Трошин В.Д., 1992).

Направляя свое внимание на изучение нейрососудистой патологии, нельзя не остановиться на существующих взглядах на процесс старения нервной системы. При старении происходят количественные изменения в системе, обеспечивающей устойчивое патологическое состояние.

Микрососуды неадекватно реагируют на изменения в окружающей среде и внутренней среде самого организма. Неадекватность регуляции мозгового кровотока, его снижение способствуют развитию атрофических дегенеративных процессов в мозге, что еще более усиливает процесс дизрегуляции (Кузнецова СМ., Кудрицкая О.В., 1990; Медведева М. В., Яхно Н.Н., 1994).

Качественные изменения приводят к формированию нового уровня дезадаптации к физиологическим условиям. Формируются стойкие проявления заболевания в виде формирования истощения адаптационных механизмов и их дальнейшего срыва. Процесс проходит несколько стадий формирования: физиологическую, что соответствует норме, субклиническую, фазу начальных клинических проявлений, умеренных клинических проявлений и выраженных клинических проявлений (Трошин В. Д., 1992, 2000).

По мере прогрессирования хронического нарушения мозгового кровообращения развиваются изменения, обусловленные отдаленными последствиями или остаточными явлениями, составляющими симптомокомплекс дисциркуляторной энцефалопатии (Шпрах В.В., 1995; Бибиков Л.Г., 1996; Иванова А.П., Шмакова И.П., 1996; Peiffer J., 1981; Riederen P., Jellinger К., 1982).

Исследование неврологического статуса и двигательных нарушений

Запись электроэнцефалограмм осуществляли с помощью 16-ти канального электроэнцефалографа «VOYAGEUR» фирмы NICOLET, оснащенного фотостимулятором, принтером, системой для картированного, частотноамплитудного анализа электроэнцефалограмм. Электроэнцефалографию производили по стандартной методике с использованием графитовых и металлических электродов, которые вмонтированы в эластичную шапочку по международной схеме «10-20» (Jasper Н., 1940), принятой и опубликованной терминологическим комитетом Интернациональной федерации по электроэнцефалографии. Применяли биполярные отведения, монополярные с ушным электродом и отведения по отношению к усредненному потенциалу.

Для осуществления контакта с кожей использовали медицинский гель. Во время исследования больной находился в затемненной экранированной кабине в положении лежа на кушетке или сидя в кресле, с закрытыми глазами.

Фоновую запись осуществляли, в основном, по двум программам: I и IV в стандартных отведениях («височная» и «центральная»). Кроме фоновой записи использовали пробы на открывание и закрывание глаз, гипервентиляцию в течение 3-5 минут, пробу с задержкой дыхания, ритмическая фотостимуляцию с частотой от 5 до 30 и/с.

Обработку электроэнцефалограмм осуществляли визуально и помощью компьютера. Метод автоматической обработки позволяет объективно и с высокой скоростью и точностью оценивать состояние сенсорных систем и решать вопросы точной локальной диагностики поражений нервной системы.

Данная методика предусматривает перевод аналогового электрического сигнала, получаемого на выходе канала усиления электроэнцефалографа, в цифровую форму для дальнейшей обработки в процессоре компьютера. Последний снабжен программами обработки и анализа ЭЭГ.

Клавиатура управления позволяет пользователю выбирать программы и осуществлять последовательные этапы ввода, обработки и вывода информации. Для визуального контроля получаемой и обрабатываемой информации имеется дисплей, на экран которого выводятся соответствующие данные.

При анализе результатов ЭЭГ учитывали характер и степень выраженности патологических изменений, наличие межполушарной асимметрии, медленноволновой активности, редукцию альфа-ритма, снижение амплитуды биопотенциалов, сглаженность зонального рисунка, появление пароксизмальной активности и др. Полученные электроэнцефалограммы оценивали по Жирмунской Е.А. (1972) визуально и с помощью методов компьютерной обработки.

Вызванные потенциалы.

Регистрацию вызванных потенциалов (ВП) производили с помощью комплекса аппаратуры фирмы «Nicolet» по программе «Viking». Исследования произведены у 24 (16%) больных.

ВП представляют собой способ регистрации биоэлектрических потенциалов, возникающих в ответ на афферентные раздражители различной модальности: зрительные, слуховые, соматосенсорные. Возможность воспроизводить и изучать ответы мозга на сенсорную стимуляцию открывает большие перспективы для использования методики ВП в клинических электрофизиологических исследованиях (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991).

Использовали методики вызывания зрительных и слуховых ВП. Зрительные ВП регистрировали на шахматный паттерн. Для регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов использовались электронные датчики с частотой подачи звуковых сигналов 11 Гц. Амплитуда 70дБ, длительность звукового импульса ЮОмкс.

Моноауральная акустическая стимуляция осуществлялась щелчками через наушники. Усиленные акустические стволовые вызванные потенциалы синхронно со звуковой стимуляцией подавали на компьютер, который суммировал акустические стволовые вызванные потенциалы в ответ на 2000 щелчков.

Компьютерная стабилометрия в оценке реабилитации пациентов после реконструктивных операций среднего уха

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Остеохондроз — наиболее тяжелая форма дегенеративного поражения позвоночника. В его основе лежит дегенерация межпозвонкового диска с вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника (Попелянский Я.Ю., 2008).

Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80-100% населения, что обусловливает огромные экономические потери. У 20% взрослых наблюдаются периодические рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более (Павленко С.С., Денисов В.Н., 2002; Филатова Е.Г., Кондраков А. В., Истомина О.И., 2005; Евсюков А.В., 2009; Maniadakis К, Gray А., 2000).

Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место (Краснов А.Ф., 2000; Веселовский В.П., Глухих Д.Л., 2005; Крысов А.В., Чертков А.К., 2005; Попелянский Я.Ю, 2008; Garcia G., McQueen D. 1991;

В настоящее время в мире практически не отмечается тенденции к снижению заболеваемости поясничным остеохондрозом (Ченский А.Д.,1999; Терновой К.С., 2004; Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2005, 2007; Швец В.В., 2008; Rodts G.E., 2002; Haid R.W., Subach В., Mummaneni P., Fiore A.

, Petraglia C, 2003). Наблюдается рост заболеваемости в возрастной группе от 20 до 50 лет, то есть, у лиц наиболее трудоспособного возраста (Осна А.И., Юмашев Г.С., 1990; Цивьян Я.Л., 1990; Маликов А.С., 2003; Беляков В.В., 2005; Парфенов В.А., 2009; Haid R.W, 2003).

простудных заболеваний (Скоромец А.А, Скоромец Т.А., 1997; Колягин Ю.И., 2006; Шостак Н.В., 2006; Манвелов Л.С., 2009; Nadallo L.A, Moody J.A, 2003). Считается, что 8 из 10 человек на планете хотя бы раз в жизни испытывают острую боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (Ситель А.Б, 1993, 2006; Теремшонок А.В., 2004;

McLaughlin М, Haid R.W., Rodts G.E., 2000). Актуальность данной проблемы обусловлена значительной инвалидизацией и большими трудопотерями (Юмашев Г.С, Фурман М.Е, 1984; Путилина М.В., Гайкин А.В., Казакова Т.В., 2007, 2008; Devis A.M., 2000). В структуре заболеваемости до 32% дней нетрудоспособности обусловлено пояснично-крестцовым болевым синдромом.

Неврологические проявления шейного и поясничного остеохондроза являются наиболее распространенными среди хронических болезней человека. Одним из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов является нестабильность в позвоночном двигательном сегменте (ПДС).

Нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов позвоночного двигательного сегмента, ведущего к нарушению его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС (Цивьян Я.Л., 1975; Юмашев Г.С, 1984;

Попелянский Я.Ю., 1989; 2008; ЯхноН.Н., Исайкин А.И., 2005; Иваничев Г.А., 2007; Пенина Г.О., 2007; Muller D., 2005). В патогенезе ее развития основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, обеспечивающего способность фиксации. Его повреждение способствует соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему, утрате тургора пульпозного ядра, а также вовлечению в дистрофический процесс задних отделов ПДС, что сопровождается развитием разгибательного подвывиха в межпозвонковых суставах.

Общая характеристика собственных наблюдений

Работа основана на результатах исследования, проведенного у ПО больных остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении Самарского областного клинического госпиталя для ветеранов войн (СОКГВВ)

в период 2007-2009 гг. Среди исследованных больных было 106 (96,4%) мужчин и 4 женщины (3,6%) в возрасте-от 18 до 65 лет (средний возраст составил 44,9 0,34 года). Подавляющее преобладание мужчин связано с тем обстоятельством, что в госпитале для ветеранов войн находятся лица прВсе исследованные больные проходили обследование и лечение по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника.

Клиническая форма в виде вертеброгенного болевого синдрома, преимущественно люмбалгии, была диагностирована у 40 больных (36,4%) в возрасте от 18 лет до 65 лет. Эти больные составили I группу наблюдения. Поясничный остеохондроз с корешково-компрессионным синдромом различной степени выраженности был выявлен у 70 больных (63,6%), которые вошли во II клиническую группу.

Из сопутствующей патологии можно было отметить наличие начальных стадий ишемической болезни сердца у 8 (7,3 %) пациентов. Сахарный диабет II типа,-легкое течение отмечался у 3 (2,7 %) больных, артериальная гипертензия 1 — 2 ст. — у 9 (8,2 %). Пациентов с последствиями легкой черепно-мозговой травмы было 2 (1,8 %).

В соответствии с поставленными задачами, всем больным осуществляли клиническое и неврологическое обследование с оценкой степени выраженности болевого синдрома по цифровой аналоговой шкале боли, рентгенологическое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, электромиографию, компьютерную стабилометрию, одномерные и многомерные методы статистического анализа полученных результатов.

У каждого больного изучали жалобы, анамнез жизни и заболевания. Обращали внимание на перенесенные ранее заболевания, на условия жизни, трудовой деятельности, особенности питания, вредные привычки и др.

Исследовали состояние внутренних органов, артериальное давление, частоту пульса. Осуществляли электрокардиографию, лабораторную диагностику. Проводили обследование по поводу сопутствующих заболеваний. При необходимости назначали консультацию терапевта и других специалистов.

Неврологический статус исследовали по общей схеме. Выявляли общемозговые и менингеальные симптомы. Проверяли функции черепных нервов. Выявляли двигательные и чувствительные нарушения. Исследовали нормальные и патологические рефлексы. Оценивали вегетативный статус. Исследовали высшую нервную деятельность.

Проводили общий осмотр больного, оценивали состояние кожи, мышц, особенности конституции. Обращали внимание на позу больного в положении сидя и стоя. Важным моментом обследования в положении стоя является оценка конфигурации позвоночника: выявление сколиоза, гиперэкстензии или сглаженности поясничного лордоза, правильного положения линии, соединяющей верхнезадние ости подвздошных костей, изменение конфигурации позвоночника и ограничение подвижности при наклонах туловища вперед и в стороны.

Основным клиническим симптомом поясничного остеохондроза является боль. При оценке болевого синдрома учитывали локализацию боли в том или ином отделе позвоночника, ягодице, паховой области, передних и переднемедиальных отделах бедра, передней поверхности коленного сустава, задней и заднебоковой поверхностей бедра, икроножной области, лодыжки, тыльной поверхности стоп и др.

Изучали иррадиацию и характер боли: односторонняя и двусторонняя, моно- или полирадикулярная, иррадиирующая по ходу корешков и периферических нервных стволов или не иррадиирующая. Боль могла носить невралгический, миалгический, смешанный характер, иметь вегетативную окраску.

Для оценки динамики выраженности болевого синдрома в процессе лечения использовали 11-уровневую цифровую шкалу или визуальные ее аналоги, в которых 0 баллов обозначает «нет болевого синдрома», а 10 баллов -«наиболее выраженный болевой синдром». Шкала широко применяется для экспресс-оценки болевого синдрома, а также для определения его выраженности в динамике.

Изучению двигательных нарушений уделяли особое внимание. Комплексно оценивали субъективные (по жалобам больных) и объективные двигательные нарушения в виде парезов в нижних конечностях. Для детальной оценки двигательных нарушений использовали 5-бальную шкалу (Столярова Л.Г. и соавт., 1982) с балльной оценкой неврологического дефицита (максимальному нарушению функции соответствует оценка 5 баллов, а параметр нормы — 0 баллов) с последующей компьютерной обработкой полученных данных. По шкале Л.Г. Столяровой степень пареза оценивали от 0 до 5 баллов для каждого сустава конечности:

Характеристика групп исследованных больных

. Все исследованные больные находились на лечении в неврологическом отделении СОКГВВ по поводу поясничного остеохондроза. При установлении клинического диагноза использовали классификацию И.П. Антонова (1987):

1. Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

1) люмбаго (прострел),

2) люмбалгия,

3) люмбоишалгия.

2. Корешковый компрессионный синдром (грыжа или протрузия

межпозвонкового диска, остеофит и др.).

3. Корешково — сосудистые синдромы:

1) радикулоишемия,

2) радикуломиелоишемия (нарушение кровообращения в бассейне

артерии Депрож — Геттерона).

Данные о длительности заболевания у исследованных больных представлены в табл. 4. Как видно, у большинства — 54 пациента (49,1%) — она составила 5-10 лет. Менее 2 лет болело 15 (13,7%) пациентов, более 10 лет — 7 (6,3%) больных. Частота развития обострений заболевания варьировала от одного в 2-3 года до 2-3 в год. Длительность болевого синдрома во время последнего обострения колебалась от 2-3 недель до 1,5-3 месяцев.

Факторами, провоцирующими обострения, наиболее часто были физические нагрузки (66 больных — 60,0%), переохлаждения (63 больных -57,3%), травмы (39 больных — 35,5%), стрессы (35 больных — 31,8%). У одного пациента могло отмечаться две или три возможные причины развития обострения заболевания. 9 больных (8,2%) затруднялись указать какую-либо причину возникновения обострения.

Среди исследованных больных у 40 (36,36%) был диагностирован вертеброгенный болевой синдром (I группа) и у 70 (63,64%) — компрессионный корешковый синдром (II группа).

У 40 больных I группы отмечался поясничный остеохондроз с вертеброгенным болевым синдромом, преимущественно в форме люмбалгии. Клинически отмечались жалобы на боли в пояснице с обеих сторон, усиливающиеся при движениях, длительной ходьбе, статическом напряжении. Отмечалось ограничение — объема активных движений поясничного отдела позвоночника за счет болевого синдрома.

При обследовании выявлялась сглаженность поясничного лордоза, защитное напряжение мышц поясничной области с обеих сторон, болезненность при пальпации и перкуссии остистых отростков поясничных позвонков, положительные симптомы натяжения корешков и периферических нервов (Нери, Вассермана и Ласега) с двух сторон без двигательных, чувствительных и рефлекторных нарушений.

Поясничный остеохондроз с корешково-компрессионным синдромом различной степени выраженности регистрировался у 70 больных (II группа). Клинически он характеризовался жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, преимущественно с одной стороны, с иррадиацией по задне-наружной поверхности ноги в ягодицу, бедро, голень или стопу.

При обследовании у этих больных выявлялся сколиоз поясничного отдела позвоночника за счет напряжения мышц спины с «больной» стороны, ограничение движений в пояснице, болезненность при перкуссии остистых отростков и пальпации паравертебральных точек на одной стороне.

Отмечались симптомы натяжения — Нери, Вассермана и Ласега (с одной стороны, прямой и перекрестный). Кроме того, выявлялись чувствительные нарушения в виде парастезий, онемения или гиперестезии в области голени или стопы, двигательные расстройства в виде гипотонии, легкой гипотрофии мышц голени и слабости экстензора I пальца стопы, снижения или отсутствия ахиллова рефлекса.

Характеристика течения заболевания у исследованных больных

Очаговая неврологическая симптоматика у исследованных больных была разнообразной и зависела от степени выраженности атеросклеротического процесса. 12 больных беспокоила скованность, замедленность движений, затруднение при ходьбе и выполнении быстрых движений (7.84%).

При неврологическом обследовании симптомы поражения черепных нервов в виде центрального пареза лицевого и подъязычного нервов отмечены у 117 (76,47%) пациентов, парез взора вверх и слабость конвергенции — у 138 (90,19%). Нейросенсорная тугоухость выявлена у 96 (62,75%») больных.

У большинства больных выявлялись признаки легкой двусторонней пирамидной недостаточности в виде равномерного оживления сухожильных рефлексов, снижения подошвенных и брюшных рефлексов. Гемигипестезия в основном на поверхностные виды отмечена у 66 пациентов. Частота встречаемости неврологических симптомов у исследованных больных представлена в табл. 3.