Диссертация на тему «Патогенетическая диагностика эпилепсии», скачать бесплатно автореферат по специальности ВАК РФ 14.00.13 — Нервные болезни

/ у

Единичные Несколько раз в Несколько раз в Несколько раз в

год месяц сутки

Частота приступов

минут и более (42,6% от всех пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД). Из всей группы больных пациенты с приступами продолжительностью от 4 минут до 9 минут, насчитывается 11,5 %. Приступы продолжительностью от 1 минуты до 3 минут возникали у 26,2% больных нашей группы. Короткие приступы продолжительностью меньше 1 минуты у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД возникали у 19,7% пациентов. Описанные данные приведены в таблице 3.1.14.

Таблица 3.1.14. Распределение пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД в зависимости от продолжительности приступов.

Длительность приступов Число пациентов (п) Процент от 61 пациентов.

Несколько секунд 12 19,7%

1-3 минуты 16 26,2%

4-9 минут 7 11,5%

От 10 минут и больше 26 42,6%

Графически приведенные данные отражены на диаграмме 3.1.14.

Диаграмма 3.1.14. Продолжительность приступов у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД

Число пациентов, п зи

25 —

20 —

15 —

10 —

5 0

>

х 5

ш 3 .0 X

<и

л

£ X

Ш

СП

>

X 5

Я? 4

Продолжительность

_ з приступов ^ £

2 £

Приводим историю болезни нашего пациента.

Родители девочки А.М. 9 лет обратились в Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки в возрасте 5 лет с жалобами на задержку психического развития и отсутствие речи, эпилептические приступы в анамнезе, слабость в левой руке и ноге.

Дебют приступов в возрасте 6 месяцев. Отмечались инфантильные спазмы, которые возникали серийно с частотой до 200 за серию, до 1000 спазмов за сутки. Спазмы были двусторонние, симметричные, тонические, серийные, возникали в бодрствовании. Приступы проявлялись серийными флексорными, симметричными, тоническими приведениями головы и рук к туловищу с последующим расслаблением. На фоне проводимой терапии сабрилом в дозе 100 мг/кг/сут приступы стали возникать значительно реже и полностью купировались в 1 год 3 месяца.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 2-ой беременности, протекающей с токсикозом в 1-м триместре, на протяжении всей беременности отмечались угроза прерывания, гестоз. Роды 2-е, самостоятельные, на 34-й нед. гестации, со стимуляцией. Вес при рождении 2130 г., длина 42 см. Оценка по шкале Апгар 78 баллов. Через 3 часа после родов — остановка дыхания. Находилась на ИВЛ в течение 5 дней. Выписаны домой в 4 месяца. Наследственность по эпилепсии не отягощена. Старшая сестра в возрасте 10 лет, здорова.

Неврологический статус в возрасте 5 лет. Сознание ясное. Общемозговых и менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без патологии (обоняние и зрение сохранено, движение глазных яблок в полном объеме, лицо симметричное, слух сохранен, глотание не нарушено, плечи поднимает, голову поворачивает, язык по средней линии). В двигательной сфере отмечается левосторонний гемипарез, больше кисти и стопы. Повышение карпорадиального, коленного и ахиллова сухожильных

рефлексов с расширением рефлексогенных зон на левой руке и ноге. Выраженная задержка моторного развития. В чувствительной сфере патологии не выявлено. Координаторная сфера без патологии. Высшие корковые функции: выраженная задержка психического развития, отсутствие речи.

При проведении видео-ЭЭГ мониторинга в возрасте 5 лет выявлено, что в состоянии бодрствования физиологические ритмы, включая альфа-ритм, не регистрируются. Биоэлектрическая активность головного мозга представлена диффузным замедлением с выраженным амплитудным преобладанием в передних отделах, в задних отделах преобладают низкоамплитудные волны. На этом фоне регистрируется латерализованное замедление по электродам правого полушария, а также бифронтально. Регистрируется эпилептиформная активность, представленная доминирующим фокусом в правой лобной области с периодическим распространением на правые центрально-височные отделы, а также с распространением на вертексные отделы в структуре регионального замедления с формированием на отдельных эпохах продолженного региональной эпилептиформной активности. А также в левой лобной области как независимо с разрядами в правой лобной области, так и синхронно с образованием бифронтальных разрядов с амплитудным преобладанием правосторонних спайков, в правой височной области в виде единичных спайк-волновых комплексов, в левой височно-теменной области в виде единичных спайк-волновых комплексов.

Мультирегиональная эпилептиформная активность представлена спайками, комплексами спайк-волна, комплексами острая-медленная волна амплитудой в целом не превышая 150-200 мкВ в правой лобной области в других фокусах преимущественно не превышает 100 мкВ. Во сне отмечается нарастание индекса и амплитуды (до 250-450 мкВ) региональной эпилептиформной активности в структуре регионального

замедления в правой лобно-центральной области с выраженным распространением на передние вертексные отделы, а также билатерально-синхронно на соседние отделы левого полушария со значительным снижением амплитуды. Эпилептиформная активность представлена комплексами спайк-волна, острая-медленная волна, множественная острая-медленная волна, медленными комплексами острая-медленная волна. Независимо спайк-волновые комплексы регистрируются в левой лобной области. Также в правых задних отделах отмечаются эпизоды появления ритмичного замедления с включением в структуру медленных волн спайкового компонента, а также низкоамплитудных спайков, комплексов острая-медленная волна, преимущественно в правой височно-теменной области. Во сне индекс мультирегиональной эпилептиформной активности высокий с преобладанием по индексу фокуса в правой лобной области. По морфологии данные эпилептиформные изменения соответствуют доброкачественным эпилептиформным паттернам детства (ДЭПД) (Рис. 3.1.4).

Рисунок 3.1.4. Электроэнцефалограмма пациентки А.М. 9 лет с синдромом ФЭДСИМ-ДЭПД. На эпохе представлена мультирегиональная эпилептиформная активность ДЭПД, сгруппированная в левых задних отведениях.

При проведении МРТ головного мозга (Рис. 3.1.5) в возрасте 10 месяцев визуализированы постгеморрагическая кистозная кавитация правой теменной и частично височной доли в стадии отдаленных репаративных глиозных изменений.

При последующем МРТ исследовании головного мозга в возрасте 5 лет выявляется зона рубцово-атрофических изменений вещества мозга правых лобной, теменной и височной долей, подкорковых структур справа с выраженным компенсаторным расширением субарахноидальных пространств и правого бокового желудочка — порэнцефалическая киста. Выраженные атрофические изменения лобных и теменных долей. Гипоплазия червя и миндалин мозжечка.

Рисунок 3.1.5. Пациентка А.М., 4,5 года. На снимках представлена обширная порэнцефалическая киста правой гемисферы.

На основе полученной информации ребенку был выставлен диагноз: «Последствия перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Гемипаретическая форма детского церебрального паралича: левосторонний гемипарез. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ».

Лечение. С 7 месяцев жизни после начала приступов пациентка получала терапию пролонгированными вальпроатами в течение 3 недель без эффекта. Препарат вызывал побочный эффект — рвоту, в связи с этим

препарат был отменен. За повторной медицинской помощью пациенты обратились в возрасте 11 месяцев, когда был назначен сабрил в дозе 1250 мг/сутки. Приступы стали возникать значительно реже и полностью купировались в 1 год 3 месяца. На момент обращения в Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки в возрасте 5 лет пациентка получала сабрил в дозе 750 мг/сут. В связи с выраженной эпилептиформной активностью на видео-ЭЭГ мониторинге, задержкой психического развития и отсутствием речи в 5 лет вигабатрин (сабрил) был отменен и введен леветирацетам (кеппра) в дозе 750 мг/сут. На этой терапии приступы не повторялись. Несколько улучшилось развитие: говорит отдельные слова. При проведении ночного видео-ЭЭГ мониторинга отмечается существенное улучшение: блокировался очаг эпилептиформной активности слева, уменьшилась биокципитальная активность. Сохранялась выраженная продолженная активность ДЭПД в лобно-центральных отведениях справа во сне. На терапии леветирацетамом в возрасте 6,5 лет девочка похудела. Отмечается резкий прогресс в развитии: говорит отдельные слова, лучше ходит, но сохраняется мультирегиональная активность ДЭПД больше слева. Доза леветирацетама была снижена до 500 мг/сут. В 7,5 лет доза леветирацетама снижена до 250 мгсут. На ночном видео-ЭЭГ отмечается улучшение, но сохраняется мультирегиональная активность ДЭПД. В возрасте 8,5 лет препарат был полностью отменен. После отмены терапии у девочки продолжает наблюдаться стойкая клиническая ремиссия (отсутствие приступов с возраста 1 год 3 месяца), сохраняется мультирегиональная активность ДЭПД на ЭЭГ средним индексом.

Данный клинический пример наглядно иллюстрирует типичные электро-клинические особенности синдрома ФЭДСИМ-ДЭПД. Приступы и задержка психического развития у ребенка с ДЦП. Активность на ЭЭГ представлена ДЭПД мультирегионально, обширные изменения на МРТ головного мозга перинатального генеза. Клиническая ремиссия на терапии

с полным купированием приступов. Задержка психического развития на антиэпилептической терапии уменьшилась, но остается выраженной. Можно предположить, что задержка развития могла быть уменьшена назначением на 1-ом году кортикостероидов и быстрым купированием спазмов.

3.2. Результаты электроэнцефалографических исследований у больных ФЭДСИМ-ДЭПД.

Основная активность.

Анализ основной активности у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД в нашей группе пациентов по данным видео ЭЭГ мониторинга показал, что основная активность соответствует возрасту у 20 пациентов (32,8%), основная активность соответствует возрасту, но с эпизодами замедления у 7 пациентов (11,5%), отмечается замедление основной активности у 34 пациентов (55,7%). Приведенные данные суммированы в таблице 3.2.1.

Таблица 3.2.1. Основная активность у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД.

Характеристика основного ритма Частота встречаемости описанного признака

Основная активность соответствует возрасту 32,8%

Основная активность соответствует возрасту, но с эпизодами замедления 11,5%

Замедление основной активности 55,7%

Указанные закономерности отображены графически на диаграмме 3.2.1.

Диаграмма 3.2.1. Основная активность у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД.

□ Соответстует возрасту

Ш Соответствует возрасту,но с эпизодами замедления ■ Замедление основной активности

На рисунке (Рис. 3.2.1) представлена ЭЭГ пациента с ФЭДСИМ-ДЭПД с основной активностью в пределах возрастной нормы.

Рисунок 3.2.1. Электроэнцефалограмма пациента Х.Н, 7 лет. Основная активность в пределах возрастной нормы. Альфа-ритм 9 Гц амплитудой в среднем 70 мкВ, устойчиво регистрируется в задних отведениях, нередко со смещением градиента в височные отделы. В состоянии бодрствования регистрируется периодическое региональное тета-замедление в правой височной области и левой височно-затылочной области. Регистрируется эпилептиформная активность по морфологии соответствующая ДЭПД в вертексной области с распространением на левые центральные отведения с амплитудным преобладанием по вертексным электродам.

Эпилептиформная активность.

Связь возникновения эпилептиформной активности у больных ФЭДСИМ-ДЭПД с циклами сон-бодрствование.

Проанализировав результаты продолженных видео ЭЭГ мониторингов с включением сна у 61 пациента, мы получили следующие результаты. В 100% случаев у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД хотя бы на

одной записи выявляются ДЭПД. Более того, у всех пациентов во сне были выявлены ДЭПД (100%). ДЭПД характеризовались появлением и в бодрствовании, и во сне у 55 пациентов (90,2 %). ДЭПД только во сне встречались у 6 пациентов (9,8 %). Важно отметить тот факт, что только в бодрствовании ДЭПД не были выявлены ни у одного больного ФЭДСИМ-ДЭПД.

Из этого можно сделать следующие клинические выводы:

1) В случае отсутствия ДЭПД в бодрствовании необязательно, что их не будет выявлено и во сне.

2) В случае проведения исследования без включения сна, нельзя исключить наличие эпилептиформной активности во сне.

3) Если на ЭЭГ бодрствования регистрируются ДЭПД, то они обязательно будут выявлены и во сне.

4) Если ДЭПД не было выявлено во сне, то не следует ожидать их появления и в бодрствовании.

Приведенные данные отображены в таблице 3.2.2.

Таблица 3.2.2. Частота возникновения эпилептиформной активности у больных ФЭДСИМ-ДЭПД в разные фазы цикла сон-бодрствование.

Число пациентов, у которых выявлялся указанный признак, п Процент пациентов, у которых выявлялся указанный признак, %

ДЭПД у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД хотя бы на одной из записей продолженного видео ээг мониторинга с 61 100 %

включением сна

ДЭПД во сне у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД хотя бы на одной из записей продолженного видео ээг мониторинга с включением сна 61 100 %

ДЭПД в бодрствовании и во сне 55 90,2 %

ДЭПД только во сне 6 9,8 %

ДЭПД только в бодрствовании 0 0 %

Указанные данные проиллюстрированы на диаграмме 3.2.2.

Диаграмма 3.2.2. Частота встречаемости ДЭПД в разные периоды сон-бодрствование у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД

%

100 80 60 40 20 0

¿Г

Встречаемость ДЭПД

Несмотря на то, что в группе больных ФЭДСИМ-ДЭПД, ДЭПД одновременно в бодрствовании и во сне встречаются у подавляющего большинства пациентов (90,2%), следует отметить, что в большинстве случаев ДЭПД в бодрствовании у пациентов выявлялись далеко не на каждом исследовании. Это объясняется тем, что исследования проводились в группе пациентов с тяжелым неврологическим статусом иили с выраженными когнитивными нарушениями, что резко сокращает информативность исследований в периоды бодрствования, а периоды пассивного бодрствования регистрируются короткие эпизоды записи только перед сном или после пробуждения. Поэтому, несмотря на то, что ДЭПД при проведении множества продолженных видео ээг мониторингов с включением сна одновременно в бодрствовании и во сне выявлялись в 90,2%, короткая рутинная ЭЭГ запись для выявления ДЭПД у этой группы пациентов неинформативна.

Локализация эпилептиформной активности у больных ФЭДСИМ-ДЭПД

Мы подсчитали число независимых фокусов эпилептиформной активности в головном мозге у больных ФЭДСИМ-ДЭПД по данным анализа записанных продолженных видео ээг мониторингов с включением сна у 61 пациента. Были получены следующие данные: 1 фокус эпилептиформной активности был выявлен у 19 пациентов (31,1%), 2 фокуса эпилептиформной активности было выявлено у 22 пациентов (36,1%), 3 и более фокусов (мультирегиональная эпилептиформная активность) в пределах одной или двух гемисфер были выявлены у 20 пациентов (32,8%). В том случае, если одному пациенту проводилось более одного мониторинга за весь период заболевания, в расчеты включался тот мониторинг, на котором было выявлено большее число фокусов. Полученные данные сведены в таблице 3.2.3.

Таблица 3.2.3. Число фокусов эпилептиформной активности, выявленных на электроэнцефалограмме при проведении продолженных видео ЭЭГ мониторингов с включением сна больных с ФЭДСИМ-ДЭПД нашей группы.

Число фокусов Число пациентов, у которых выявляется указанный признак, n Процент пациентов, у которых выявлялся указанный признак, %

1 фокус 19 31,1%

2 фокуса 22 36,1%

3 и более фокусов 20 32,8%

Указанные закономерности проиллюстрированы на круговой диаграмме 3.2.3.

Диаграмма 3.2.3. Число фокусов эпилептиформной активности, выявленных на электроэнцефалограмме при проведении продолженных видео ээг мониторингов с включением сна у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД нашей группы.

□ 1 фокус

ЕШ 2 фокуса

■ 3 и более фокусов

Отдельно мы рассчитали частоту билатерального распространения эпилептиформной активности и наличие диффузных разрядов у больных ФЭДСИМ-ДЭПД. В группе из 61 пациента билатеральное распространение было выявлено у 43 пациентов (70,5%) на одном или нескольких исследованиях. Наличие диффузных разрядов в этой группе было выявлено у 16 пациентов (26,2%) хотя бы на одном из всех проведенных продолженных видео ээг мониторингов с включением сна у каждого конкретного пациента с ФЭДСИМ-ДЭПД. Описанные данные приведены в таблице 3.2.4.

Таблица 3.2.4. Частота билатерального распространения эпилептиформной активности и наличие диффузных разрядов у больных ФЭДСИМ-ДЭПД.

Распространение разрядов на ЭЭГ Число пациентов, у которых выявляется указанный признак, п Процент пациентов, у которых выявлялся указанный признак, %

Билатеральное распространение эпилептиформной активности у больных ФЭДСИМ-ДЭПД 43 70,5%

Наличие диффузных разрядов у больных ФЭДСИМ-ДЭПД 16 26,2%

Рисунок (Рис. 3.2.2) демонстрирует энцефалографическую запись с мультирегиональной эпилептиформной активностью.

Рисунок 3.2.2. Пациент З.Р., 2 года. Во сне регистрируется мультирегиональная эпилептиформная активность: в правой центрально-височной области с распространением на правую теменно-затылочную область, в лобно-центрально-теменных вертексных отделах, в левой лобной области в виде единичных низкоамплитудных спайков. Эпилептиформные изменения имеют морфологию доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД).

Приводим пример (Рис. 3.2.3) энцефалографической записи с эпилептиформной активностью в виде билатеральных и диффузных разрядов.

Рисунок 3.2.3. Пациент М.А., 8 лет. Диагноз: ФЭДСИМ-ДЭПД. При проведении видео-ЭЭГ-мониторинга регистрируется эпилептиформная активность, представленная в виде билатеральных разрядов ДЭПД в затылочно-задневисочных отделах.

гап г«» 1еа 232л гтя гагя гея гаг»

ЗОиы’с 15 и (В 1 Ги -15 Гц Сом

Приводим пример (Рис. 3.2.4) энцефалографической записи пациента с постоянной продолженной эпилептической активностью в фазу медленного сна.

Рисунок 3.2.4. Пациент с диагнозом ФЭДСИМ-ДЭПД. При проведении ночного видео-ЭЭГ-мониторинга выявляется постоянная продолженная эпилептиформная активность в фазу медленного сне (ПЭМС).

По результатам всех продолженных видео ЭЭГ мониторингов проведен анализ индекса эпилептиформной активности у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД нашей группы. Максимальный индекс эпилептиформной активности достигал 85-100% у 26 пациентов (42,6%), максимальный индекс эпилептиформной активности находился в диапазоне от 50 до 84% у 10 пациентов (16,4%), максимальный индекс эпилептиформной активности менее 50% был зарегистрирован у 25 пациентов (41%). Электрический эпилептический статус медленноволнового сна был зарегистрирован у 13,1 %. При анализе эпилептиформной активности на ЭЭГ мы часто сталкивались с так называемым явлением псевдо ESES (псевдо электрический эпилептический статус медленноволнового сна).

При псевдо ESES индекс эпилептиформной активности составляет свыше 50 %, а мультирегиональная активность, по морфологии представляющая ДЭПД, часто совпадает по времени, визуально формируя диффузные разряды, но в отличие от истинного, при псевдо ESES разряды формируются не за счет механизма билатеральной синхронизации, при котором разряд, возникающий в одном полушарии распространяется на второе, а является лишь фенокопией истинного ESES. Приведенные данные наглядно представлены в таблице 3.2.5.

Таблица 3.2.5. Индекс эпилептиформной активности у больных ФЭДСИМ-ДЭПД.

Максимальный индекс эпилептифорной активности за время наблюдения, % Число пациентов, у которых был выявлен максимальный индекс эпилептиформной активности, указанный в первом столбце, п Процент пациентов, у которых был выявлен максимальный индекс эпилептиформной активности, указанный в первом столбце, %

<50 25 пациентов из 61 41%

50 — 84 10 пациентов из 61 16,4%

85-100 26 пациентов из 61 42,6%

ESES 8 пациентов из 61 13,1%

Исследование показало, что нет достоверной связи между индексом ДЭПД и частотой фокальных моторных приступов. ДЭПД не являются ЭЭГ-паттерном фокальных приступов. Однако в случае продолженных латерализованных или диффузных разрядов высока вероятность возникновения эпилептического негативного миоклонуса или атипичных абсансов.

Представляет интерес динамика эпилептиформной активности у пациентов нашей группы в ходе лечения. Появившись на ЭЭГ сна однократно, ДЭПД продолжали регистрироваться постоянно во время всех

последующих записей многие месяцы или годы. Во всех случаях вначале отмечалось купирование эпилептических приступов и лишь затем ДЭПД. На фоне АЭП со временем постепенно наблюдались снижение индекса и амплитуды эпилептиформных комплексов. В случаях ПЭМС эпилептиформная активность и особенно электрический статус постепенно «затухали» и «освобождали» все большие и большие эпохи записи ЭЭГ для нормального ритма. ПЭМС становилась менее регулярной и ритмичной, появлялись все большие промежутки, свободные от эпилептиформной активности. Вместе с тем, региональные паттерны несколько усиливались, как во сне, так и в бодрствовании, замещая диффузную активность. Сначала эпилептиформная активность полностью исчезала при записи в бодрствовании, а затем и в период сна. К наступлению пубертатного периода эпилептиформная активность не регистрировалась ни в одном случае.

Рассмотрим клинический случай. Родители девочки С.С. 7 лет обратились в Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки в возрасте 4 лет с жалобами на приступы, задержку психомоторного развития, регресс навыков; гиперкинезы в конечностях с рождения.

Дебют приступов в возрасте 2 лет, когда появились вторично-генерализованные судорожные приступы, которые возникали во сне. Приступ начинался с плача. Далее возникали потеря сознания, тоническое напряжение тела и конечностей. Голова при этом была запрокинута назад, глаза заведены вверх. Длительность приступа меньше 1 минуты. После приступа засыпала. Приступы стали повторяться. В то время для лечения был назначен карбамазепин в суточной дозе 100 мг. На этой терапии наступила ремиссия приступов длительностью 1 год.

В 3 года у ребенка появились фокальные моторные клонические приступы (фациобрахиальные и гемиклонические). Чаще правосторонние, реже левосторонние. С частотой от 2 до 8 раз в мес. Все приступы

возникали во сне. В терапию были введены вальпроаты, затем ламотриджин. На этой терапии приступы продолжали возникать с частотой до 5 раз в месяц, но стали короче.

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекающей с угрозой прерывания на 8 неделе беременности (кровотечение). Роды самостоятельные на 38 недели гестации. Оценка по шкале Апгар 16 баллов. Был выставлен диагноз гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, отек головного мозга, синдром угнетения ЦНС, асфиксия в родах, церебральная ишемия II-III степени, синдром дыхательных расстройств (ателектазы), дыхательная недостаточность III степени, постгипоксическая кардиопатия, ангиопатия сетчатки обоих глаз I степени. Ребенок находился на ИВЛ 3-ое суток. Отмечалась грубая задержка психомоторного развития. Самостоятельно сидит с 3х лет. В наследственности дедушка по отцовской линии болеет эпилепсией.

Неврологический статус в возрасте 7 лет. Сознание ясное. Общемозговых и менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без патологии (обоняние и зрение сохранено, движение глазных яблок в полном объеме, лицо симметричное, слух сохранен, глотание не нарушено, плечи поднимает, голову поворачивает, язык по средней линии). В двигательной сфере выраженная задержка моторного развития. Девочка держит голову плохо, не ходит, ползает. Гиперкинезы в конечностях, атетоз в кистях и стопах, мышечная гипотония. В чувствительной сфере патологии не выявлено. Высшие корковые функции: выраженная задержка психического и речевого развития. Очень эмоциональна, инструкции выполняет, речь — выраженная дизартрия.

При проведении видео-ЭЭГ мониторинга выявлено замедление основной активности фоновой записи. В состоянии бодрствования выявляются эпизоды медленноволновых акцентуаций. В состоянии бодрствования и во сне в структуре периодического регионального

замедления тета-диапазона регистрируется мультифокальная эпилептиформная активность в виде спайков, острых-волн, пик- и полипик-волна (Рис 3.2.5): в левой центральной области с распространением на левую теменно-височную область, редко на гомологичные отделы правого полушария и электроды центральной вертексной области амплитудой в среднем 150 мкВ; в правой центральной области с реверсией фазы под электродом С4 с распространением на правую теменно-височную область амплитудой в среднем 100 мкВ; вертексной области с реверсией фазы под электродом Cz как независимо, так и синхронно, амплитудой в среднем 150 мкВ; левой височно-центральной амплитудой до 300 мкВ; правой височной области, амплитудой в среднем 100 мкВ; правой затылочной области, амплитудой в среднем 100 мкВ. Периодически эпилептиформная активность из правых и левых очагов совпадают во времени, образуя картину билатерально-асинхронных разрядов. В бодрствовании индекс мультирегиональной эпилептиформной активности на отдельных эпохах достигает 100%, в среднем индекс представленности эпилептиформной активности не превышает 50%. Физиологические паттерны сна регистрируются неустойчиво за счет выраженной продолженной эпилептиформной активности. Во сне отмечается повышение индекса представленности эпилептиформной активности на отдельных эпохах достигая 100%. За счет крайне высокой представленности эпилептиформной активности создается впечатление картины билатерально-синхронных разрядов.

Во время сна (в 6.11) отмечались аритмичные подергивания большого пальца левой руки длительностью 1 мин. 30 сек. Во время данного эпизода на ЭЭГ на фоне мультирегиональной эпилептиформной активности обращает на себя внимание появление в правой центральной области региональных групп полиспайков, элементов низкоамплитудной быстроволновой активности. Учитывая клинико-

электроэнцефалографические особенности, указанные эпизоды можно расценить в рамках фокального эпилептического миоклонуса.

Рисунок 3.2.5. Энцефалограмма пациента С.С. 7 лет. Мультифокальная эпилептиформная активность по типу ДЭПД.

При проведении МРТ головного мозга (Рис. 3.2.6) в возрасте 4х лет визуализирован атрофический процесс коры головного мозга, атрофия подкорковых ганглий, мозжечка.

Рисунок 3.2.6. МРТ пациентка С.С., 4,5 года. На снимке визуализируется атрофический процесс коры головного мозга; вторичная вентрикуломегалия, задержка миелинизации.

15ТСЕМЗОЛ1 Ех: 4059 Р1. С/АХ Т2 РвЕ £е; 104/5

|ш: 16/24 Ах: 316.2 (С01)

Мад: 1 2х

Г АМ8

Асс: 2009 РвЬ 17 Асч Тш: 11 56:02

Л : Х

к

X

—

ЕТ: 21

Т1*: 4760.0

ТЕ 85.7

НЕАО

4 0в)к/2 0*р

МОСМ/ИпОСМУШО

УЛГ1492 1:746

Р ЭРО/: 22.0 х 22 Ост

На основе полученной информации ребенку был выставлен диагноз: «Последствия перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Гиперкинетическая форма детского церебрального паралича: двойной атетоз. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ».

На момент обращения в Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки в возрасте 4 лет пациентка получала карбамазепин 200 мг 1/2 таблетки 2 раза в день (200 мгсут), вальпроат натрия 250 мг утром и 300 мг вечером (550 мгсут), ламотриджин 25 мг 1 таб на ночь. В связи с выявлением при проведении видео-ЭЭГ мониторинга миоклонических приступов решено постепенно отменить терапию карбамазепином. Ламотриджин также был отменен. Рекомендовано

увеличить дозу вальпроата натрия до 600 мг в сутки, ввести топирамат в дозе 50 мг в сутки. На этой терапии приступы не возникают в течение полу года, отмечается уменьшение индекса эпилептифомной активности в бодрствовании. В возрасте 4,5 лет решено снизить дозу вальпроата натрия до 450 мг в сутки и увеличить дозу топирамата до 62 мг в сутки. На этой терапии частота приступов составила около 2х приступов в год. На момент окончания исследования в возрасте 7 лет было достигнуто сохранение частоты приступов 2 раза год. При проведении видео-ЭЭГ мониторинга отмечается уменьшение индекса эпилептиформной активности в бодрствовании, сохранение высокого индекса эпилептиформной активности во сне (на отдельных эпохах достигая 90-100%, в целом превышая 50-60%). Хорошо продвигается в умственном развитии, знает все буквы. Сохраняется выраженная задержка двигательного развития.

Данный клинический пример наглядно иллюстрирует типичные электро-клинические особенности синдрома ФЭДСИМ-ДЭПД: выраженный лечебный эффект в плане частоты приступов и менее выраженный эффект в плане когнитивного развития, моторных навыков, эпилептиформных разрядов во сне.

3.3. Результаты нейровизуализационных исследований у больных

ФЭДСИМ-ДЭПД

У всех пациентов (100%) с ФЭДСИМ-ДЭПД согласно критериям включения в группу выявлялись те или иные изменения при нейровизуализации. Все изменения (100%) являлись либо следствием дизонтогенеза, либо последствием перинатальной патологии. Рассмотрим подробнее, какие именно изменения выявлялись у больных ФЭДСИМ-ДЭПД в обследованной группе пациентов.

Наиболее часто у больных ФЭДСИМ-ДЭПД мы встречали различные кисты и кистозные изменения (у 21 пациента, что составило 34,4%), перивентрикулярную лейкомаляцию (у 20 пациентов, что

составило 32,8%), атрофию коры больших полушарий (у 19 пациентов, что составило 31,2%), вентрикуломегалию (у 17 пациентов, что составило 27,9%).

Значительно реже у больных ФЭДСИМ-ДЭПД выявлялись гипоплазияатрофия полушарийчервя мозжечка (у 6 пациентов, что составило 9,8%), локальные глиозные изменения в полушариях головного мозга (у 6 пациентов, что составило 9,8%), ишемические или геморрагические очаги (у 6 пациентов, что составило 9,8%); каллезопатия (у 4 пациентов, что составило 6,6%), фокальная кортикальная дисплазия (6,6%), парасагиттальный некроз (6,6%). По одному случаю были выявлены кортикальные туберы, субдуральная гигрома, астроцитома (1,6%). Диффузные изменения у больных ФЭДСИМ-ДЭПД на МРТ выявлялись в 62,3% случаев. Локальные изменения выявлялись у 45,9% пациентов. Следует помнить, что у части пациентов выявлялись как диффузные, так и локальные изменения на МРТ головного мозга, с этим связан том факт, что суммарный процент диффузных и локальных изменений превышает 100%. Изолированно диффузные изменения на МРТ констатировались в 54,1% случаев; изолированно локальные — у 32,8%; сочетано диффузные и локальные — у 13,1% пациентов. Полученные данные приводим в сводной таблице 3.3.1.

Таблица 3.3.1. Частота встречаемости выявленных изменений при нейровизуализации у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД в обследованной группе.

Характер изменений при нейровизуализации Число пациентов, у которых выявлялись указанные изменения, n Процент пациентов, у которых выявлялись указанные изменения, %

Различные изменения при нейровизуализации 61 100%

Изменения, являющиеся следствием дизонтогенеза, либо последствием перинатальной патологии 61 100%

Кисты и кистозные изменения 21 34,4%

Перивентрикулярная лейкомаляция 20 32,8%

Атрофия коры больших полушарий 19 31,2%

Вентрикуломегалия, гидроцефалия 17 27,9%

Гипоплазияатро фия полушарийчервя мозжечка 6 9,8%

Глиозные изменения в полушариях головного мозга 6 9,8%

Другие ишемические и геморрагические очаги или деструкции головного мозга 6 9,8%

Каллезопатия 4 6,6%

ФКД 4 6,6%

Парасагитальный некроз 3 4,9%

Субдуральная гигрома 1 1,6%

Кортикальные туберы 1 1,6%

Астроцитома 1 1,6%

На рисунках (Рис. 3.3.1; Рис. 3.3.2; Рис. 3.3.3; Рис. 3.3.4; Рис. 3.3.5)

представлены результаты нейровизуализации больных ФЭДСИМ-ДЭПД.

Рисунок 3.3.1. Пациентка А.М., 4,5 года. На снимках представлена обширная порэнцефалическая киста правой гемисферы.

Рисунок 3.3.2. (представлен ниже|). Пациент З.Р., 2,5 года. Регистрируются мультифокальные постоперационные изменения структуры лобных костей. Тригоноцефалическая конфигурация черепа. Явления остаточной постгипоксической лейкопатии перивентрикулярного белого вещества обеих теменных долей: четко ограниченные зоны повышения Т2 сигнала, гиперинтенсивные во FLAIR, локализованные в белом веществе лобно-теменных и теменно-затылочных долей. Вторичная вентрикуломегалия боковых желудочков. Истончение мозолистого тела в области перешейка — вторичная каллезопатия.

0 4Т Aperto Ex: 202202278 FLAIR TRS 5mm S*:4/6 Im: 1ЭЛ1 Ax: S5.6 (COI)

RDKB

О GESERVICE Acc: 2022 Jan 27 Acq Tm: 13:16:01 960

256×1021

ET: 9

TR: 9892 0 ТЕ: 95 0 Head

5 0thk/1 Osp

Id DCM / Lin PCM/ld lD W 25525 L: 12763

DFOV: 22.0×22 0cml

0.4Т Aperto

Ex 202202278

FLAIR TRS 5mm

Se:4/6

Im: 14/21

Ax: S11.6 (COI)

Mag 2 4x

ET: 9

TR: 9892 0 ТЕ: 95 0 Head

5 Ottik/1 Osp .

ld:OCM / LinBCM / Id.lD 1

W25525 L:12763

GESERVICE Асе: 2022 Jan 27

0 4T Aperto Ex:202202278 FLAIR TRS 5mm Se 4/6 Im: 8/21

Acq Tm: 13:15:01 850■ Ax: I24.0 (COI) 256 x 1021 Mag 2 4x

— L ■ R

DFOV: 22.0 x 22 Ocnv

ET: 9

TR 9892 0 ТЕ: 95 0 Head

5 0thk/1 Osp ,

Id OCM / Lin ÖCM / Id.lO .

W 25684 L 12842

О GESERVICE Асе: 2022 Jan 27 Acq Tm: 13:15:01 850

DFOV: 22 0 x 22 0cm

Рисунок 3.3.3. (представлен ниже|). Пациентка М.С., 3,5 года. На представленных КТ изображениях обращает на себя внимание наличие изолированного вторичного расширения и деформации контуров задних отделов тел боковых желудочков — последствия атрофической редукции перивентрикулярного белого вещества обеих теменно-затылочных долей. Ликвородинамика полностью компенсирована. В целом результат воздействия гипоксического стресс-фактора на структурно незрелый мозг. Проявление постгипоксической перивентрикулярной лейкопатии.

Рисунок 3.3.4. (представлен ниже|). Пациентка О.М., 11 мес. На представленных МР изображениях картина грубой остаточной постгипоксической перивентрикулярной лейкопатии — объем белого вещества обеих гемисфер атрофически редуцирован, тела боковых желудочков реактивно расширенны. В перивентрикулярных зонах обеих затылочно-теменных и лобно-теменных долей визуализируются четко ограниченные зоны лейкопатии. Кортикальная пластина атрофична, субарахноидальные пространства лобно-височно-теменных долей обеих гемисфер викарно расширены. Структура белого вещества гипомиелинизирована (инфантильный релаксационный паттерн). Имеет место кистовидное расширение большой цистерны задней черепной ямки. В целом результат воздействия гипоксии-аноксии (вероятно, пре, интранатальной) на структурно незрелый мозг.

Рисунок 3.3.5. (представлен ниже|). Пациент С.С., 11 лет. Участок фокальной кортикальной дисплазии, сопряженный с локальным кистовидным расширением субарахноидальных пространств (симптом «кортикальной ямки») в левой лобно-теменной области. Кроме того, сохраняются явления умеренно выраженной остаточной постгипоксической лейкопатии в перивентрикулярном белом веществе обеих теменных долей. Тела боковых желудочков незначительно вторично расширены; латеральные контуры тел умеренно деформированы.

1 5Т СЕМгСИЛ)

Ех: 55428

Р1. [>/СС« Т2 РЭЕ

107/5 1т: 6/25

Сог А41.2 (С01) Мад: 1 2х

(?ОКВ

М СЕ5Е(Л/1СЕ Асе: 2009 оер 30 Ас я Тт: 08:45:06

256×192

Р.

50 4?

ЕТ: 24 ТЯ: 5320 0 ТЕ 82 5 НЕАО

5 0№к/2 Охр ,

1<1:ОСМ / ЬпОСМ /14:10 I

Л1 1 305 1:652

I I I

DFOV24.Ox24.Ocm

1 5Т СЕМЭСЛМ Ех: 55428 РЮ/АХ Т1 5Е ве: 105/5 1ш: 19/24 Ах: $59 8 (С01)

Мад: 2.4х

(?ОКВ

М СЕБЕ^СЕ Асе: 2009 Эвр 30 Аеч Тт: 08:40 16

256×160

ЕТ: О ТР:500 О ТЕ 9 0 НЕАО

4 0№к/2 Охр . кШСМ/ЦпОСМ/ШО. 192 1:596

I I I

йРОУ: 24 0 х 24 Ост

1.5Т GEMSOW Ех: 55428 Р10/АХ Т2 РЭЕ 5в: 104/5 1т: 19/24 Ах: 559 8 (СО!)

(?ОКВ

М СЕ5Е1МСЕ Асе: 2009 Бар 30 Аеч Тт: 08:38 54

256 х 224

ЕТ: 21 ТР: 4740.0 ТЕ 84 6 НЕАО 4 0йЛ/2.0хр

1<1 ОСМ/Ил:ОСМ/1(1:10 I Л/:1358 1:679

ОРОУ 24 0 х 24.Ост

1.5ТСЕМ50Л/ Ех: 55428 Р|.:В/АХР1А1Р Эв: 106/5 1т: 17/24 Ах: 847.8 (СОК

Мад 2.4х

А,

(ЮКВ

М ОЕЭЕКУЮЕ Асе: 2009 £ер 30 Аеч Тт: 08:41 59

256×128

ЕТ: О

Т1Ч 8002.0

ТЕ: 120 6

НЕАО

4 0Лк/2 Охр

1с1 ОСМ/иоОСМ/^.Ш

Н:720 1.360

I I I I I I I I Р ОРО/: 24.0 х 24 Ост

Приведем клинический пример. Родители мальчика М.Д. 4,5 лет обратились в Институт детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки в возрасте 1,5 лет с жалобами на выраженную задержку

психического развития и полное отсутствие речи, эпилептические приступы.

Дебют приступов через 10 часов после рождения. Отмечался фокальный приступ с тоническим напряжением рук и ног, адверсией головы и глаз влево, сопровождающийся криком. Длительность приступа составила 7 секунд. После этого приступа в течение первого месяца жизни у ребенка отмечались одиночные тонические эпилептические спазмы до 30-50 в сутки, чаще после пробуждения. Приступы купировались в возрасте 4,5 мес. В возрасте 9 месяцев при температуре тела 40,5С возник вторично-генерализованный судорожный приступ, который приобрел статусное течение. Купирован в реанимации с применением наркоза. Общая продолжительность статуса составляла 4 часа. С 9 месяцев отмечается клиническая ремиссия (приступы больше не повторялись).

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекающей на фоне ОРВИ, анемии, преждевременного старения плаценты. Роды на 39 недели гестации, самостоятельные, околоплодные воды мекониального цвета, цианоз кожных покровов ребенка после рождения. Сразу не закричал. Оценка по шкале Апгар 78 баллов. Вес при рождении 3080 г, рост 51 см. В течение 2х недель после рождения проводилась ИВЛ. Наследственность по эпилепсии не отягощена.

Неврологический статус на момент осмотра (в возрасте 1,5 лет). Сознание ясное. Общемозговых и менингеальных симптомов нет. Черепные нервы: реакции фиксации и прослеживания взора нет. Лицо симметричное, слух сохранен, глотание не нарушено, язык по средней линии. В двигательной сфере отмечается выраженная задержка моторного развития. Голову держит с трудом. Сам не садится. Симметричное экстензорное повышение мышечного тонуса. В чувствительной сфере патологии не выявлено. Высшие корковые функции: отмечается выраженная задержка психического и речевого развития.

При проведении видео-ЭЭГ мониторинга выявлены выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Основная активность замедлена. В состоянии бодрствования выявляется продолженное замедление в левых лобно-центрально-теменно-затылочных и правых теменно-центрально-височно-затылочных отделах независимо. В структуре замедления регистрируется мультифокальная эпилептиформная активность, представленная спайками, комплексами пик-волна и острая-медленная волна, амплитудой до 220 мкВ: в левой лобно-центрально-теменной области с тенденцией к распространению на правые лобно-центрально-теменные отделы (доминирует); в левой височно-затылочной области; в правых центрально-теменно-височно-затылочных отделах с тенденцией к распространению на левые центрально-височно-теменные отделы. Сон слабо дифференцирован по фазам за счет выраженной представленности эпилептиформной активности. Во сне регистрируется продолженное замедление в левых лобно-центрально-теменно-затылочных и правых теменно-центрально-височно-затылочных отделах независимо. Во время сна в структуре замедления регистрируется мультирегиональная эпилептиформная активность (Рис 3.3.6), представленная спайками, комплексами пик-волна и острая-медленная волна, амплитудой до 650 мкВ: в левой лобно-центрально-височной области (доминирует) с тенденцией к распространению на вертексные и правые лобно-центрально-височные отделы, иногда со склонностью к диффузному распространению; в левой височно-затылочной области; в правых центрально-теменно-височных отделах с тенденцией к распространению на левые центрально-височно-теменные отделы, иногда со склонностью к диффузному распространению. Эпилептических приступов за время проведения исследования не зарегистрировано. По морфологии данные эпилептиформные изменения соответствуют доброкачественным эпилептиформным паттернам детства (ДЭПД).

Рисунок 3.3.6. Представлена одна эпоха видео-ЭЭГ мониторинга пациента М.Д. 4,5 года. В ходе мониторинга у пациента была выявлена мультирегиональная активность по типу ДЭПД.

гмоооов оэ м э> о*» »«•«»• иг 1 »«•&«•• о» те г1 с*шл тшгогф** Сшчирт

При проведении МРТ головного мозга (рис. 3.3.7) в возрасте 10 месяцев визуализированы гипоксически-ишемические изменения белого вещества (лейкопатия), атрофические изменения лобных и височных долей, гипоплазия мозолистого тела.

Рисунок 3.3.7. МРТ головного мозга пациента М.Д., 10 мес. На снимке визуализируются гипоксически-ишемические изменения белого вещества (лейкопатия), атрофические изменения лобных и височных долей, гипоплазия мозолистого тела.

На основе полученной информации ребенку был выставлен диагноз: «Последствия перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Выраженная задержка психомоторного развития. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ».

Лечение. На первом году жизни после начала приступов в 1,5 месячном возрасте стали постепенно вводить сабрил. Приступы купировались в возрасте 4,5 мес. После возникновения эпилептического статуса в возрасте 9 месяцев доза сабрила была увеличена до 500 мг в сутки. С 1,5 лет ребенок проходит терапию в Институте детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки. В связи с выраженной задержкой

психического развития, полным отсутствием речи, тяжелым эпилептическим приступом в 9 месяцев, выраженными эпилептиформными изменениями на ЭЭГ было решено в терапию ввести вальпроевую кислоту в дозе 36 капель (360 мг в сутки). В возрасте 2 года 3 месяцев отмечается прогресс в психо-моторном развитии: ребенок стал уверенно держать голову, немного ползает и гулит. Эмоционален. У ребенка отмечаются проблемы со зрением — зрительная агнозия. При проведении ночного видео-ЭЭГ мониторирования отмечается существенное улучшение: уменьшение представленности эпилептиформной активности в бодрствовании (сохраняется в виде единичных разрядов) и уменьшение активности во сне. Принято решено снизить сабрил до дозы 250 мг в сутки (в 2 приема) и увеличить вальпроевую кислоту до дозы 400 мг в сутки. На приеме в 2 года 7 месяцев отмечает прогресс в психомоторном развитии: ребенок стал лучше ползать, гулит. При проведении ночного видео-ЭЭГ мониторирования отмечается улучшение в виде снижения индекса эпилептиформной активности и во сне и в бодрствовании. Рекомендована отмена сабрила в течение 3х месяцев. Увеличение дозы пролонгированной формы вальпроевой кислоты до дозы 450 мг в сутки. В возрасте 4,5 лет при проведении ночного видео-ЭЭГ мониторирования выявлена существенная положительная динамика: исчезновение эпилептиформной активности в бодрствовании. Решено снизить дозу пролонгированной формы вальпроевой кислоты до 300 мг в сутки. Приступы больше не повторялись. Параллельно за время лечения ребенок курсами получал ноотропную терапию. В неврологическом статусе отмечается положительная динамика (ребенок вступает в диалог используя свои звуки, ползает), но сохраняется выраженная задержка психо-моторного развития (ребенок не сидит, слоговая речь отсутствует, отмечается зрительная агнозия).

3.4. Клинико-электро-нейровизуализационные корреляции у больных ФЭДСИМ-ДЭПД

Отдельно мы проанализировали в обследованной группе пациентов корреляции клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных данных. Нами была разработана методика подхода к оценке клинико-электро-нейровизуализационных корреляций. Оценивалась взаимосвязь 4-х основных параметров: сторонность поражения головного мозга по данным неврологического осмотра, сторонность поражения головного мозга на основании описания семиологии приступов, сторонность поражения головного мозга по данным ЭЭГ и результатам нейровизуализации. Были выделены 4 степени корреляции по мере уменьшения степени взаимосвязи 4-х, описанных выше, параметров:

■ 1-ая степень корреляции: совпадение всех клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных параметров (4-х указанных выше параметров).

■ 2-ая степень корреляции: совпадение трех из четырех параметров.

■ 3-я степень корреляции: совпадение 2-х из 4-х параметров.

■ 4-ая степень корреляции: отсутствие четкой корреляции.

На основании 4х выделенных выше степеней корреляций было создано 4 группы. Каждый из 61 пациента с ФЭДСИМ-ДЭПД был отнесен в одну из 4х, описанных выше, групп. Оценка степеней корреляции производилась путем сравнения процента вошедших в различные группы пациентов больных ФЭДСИМ-ДЭПД. В первую группу (1-ая степень корреляции) вошло 9,8% из 61 пациента с ФЭДСИМ-ДЭПД. Во вторую группу (2-ая степень корреляции) вошло 14,8% пациентов. В третью группу (3-я степень корреляции) вошло 37,7% пациентов. В четвертую группу (4-ая степень корреляции) вошло 37,7% пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД. Таким образом, получается, что полная корреляция сторонности поражения

головного мозга по данным неврологического статуса, сторонности поражения головного мозга по описанию семиологии приступов, сторонности поражения головного мозга по данным ЭЭГ и результатам нейровизуализации наблюдалась лишь в 9,8%, а неполная корреляция в 90,2%. Описанные данные приведены в таблице 3.4.1. Таблица 3.4.1. Распределение больных ФЭДСИМ-ДЭПД по группам в зависимости от степени корреляции сторонности поражения головного мозга по данным неврологического статуса, сторонности поражения головного мозга по описанию семиологии приступов, сторонности поражения головного мозга по данным ЭЭГ и результатам нейровизуализации.

Число пациентов с указанной степенью корреляции, п Процент пациентов с указанной степенью корреляции, % Процент пациентов с указанной степенью корреляции, %

1-ая степень корреляции: совпадение всех клинико-электро-анатомических параметров (всего 4 основных параметра: неврологический статус, семиология приступов, данные ЭЭГ, данные нейровизуализации) 6 9,8% 9,8% полная корреляция

2-ая степень корреляции: совпадение трех из четырех параметров 9 14,8% 90,2% неполная корреляции

3-я степень корреляции: совпадение 2х из 4х параметров 23 37,7%

4-ая степень корреляции: 23 37,7%

отсутствие корреляции

параметров

Графически представленные данные отражены в круговой диаграмме

3.4.1.

Диаграмма 3.4.1. Распределение больных с ФЭДСИМ-ДЭПД по группам в зависимости от степени корреляции сторонности поражения головного мозга по данным неврологического статуса, сторонности поражения головного мозга по описанию семиологии приступов, сторонности поражения головного мозга по данным ЭЭГ и результатам нейровизуализации.

■ Полная корреляция

□ 2-ая степень корреляции

□ 3-я степень корреляции

□ 4-ая степень корреляции

Рассмотрим состав каждой из четырех групп корреляции более подробно. В группе с 1-ой степенью корреляции (совпадение всех клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных параметров) из 6 пациентов этой группы у 5-ти (83,3%) по данным

неврологического статуса, описанию семиологии приступов, электроэнцефалографическим и нейровизуализационным данным определяется поражение правого полушария. У 1-го (16,7%) пациента из этой группы определяется поражение левого полушария.

В группе со 2-ой степенью корреляции (совпадение трех из четырех параметров) из 9 пациентов у 5 пациентов (55,6%) отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса, описанию семиологии приступов, ЭЭГ. У 2-х пациентов из 9-ти этой группы (22,2%) отмечалась корреляция сторонности поражения по данным ЭЭГ, МРТ и описанию семиологии приступов. У 1-го пациента (11,1%) группы пациентов со 2-ой степенью корреляции отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса, результатам ЭЭГ и МРТ исследований. Также у 1-го пациента (11,1%) этой группы пациентов отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса, описанию семиологии приступов и результатам МРТ исследования. В группе со 2-ой степенью корреляции из 9 пациентов у 4-х (44,4%) отмечается поражение правого полушария, у 5-ти (55,6%) отмечается поражение левого полушария. Описанные закономерности приводим в таблице 3.4.2.

Таблица 3.4.2. Структура группы пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД со 2-ой степенью корреляции.

а) Представляем частоту поражение левого и правого полушария по данным 3-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и

нейровизуализационные данные) в группе со 2-ой степенью корреляции у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД.

Признак, встречающийся у пациентов в группе со 2-ой степенью корреляции Число пациентов в группе со 2 степенью, п Процент пациентов от всех пациентов в группе со 2 степенью корреляции, %

Все пациенты в группе со 2-ой степенью корреляции 9 100%

Поражение правого полушария по данным 3-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографическ ие и нейровизуализационные данные) 4 44,4%

Поражение левого полушария по данным 3-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографическ ие и нейровизуализационные данные) 5 55,6 %

б) Группа пациентов больных ФЭДСИМ-ДЭПД со 2-ой степенью корреляции была разделена на 4 части в зависимости от того, по каким 3-м из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные) происходила корреляция. Результаты представлены в таблице.

Признак, встречающийся у пациентов в группе со 2-ой степенью корреляции Число пациентов в группе со 2 степенью корреляции, п Процент пациентов от всех пациентов в группе со 2 степенью корреляции, %

Все пациенты в группе со 2-ой степенью корреляции 9 100%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические данные 5 55,6%

Коррелируют следующие признаки: описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные 2 22,2%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные 1 11,1%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, нейровизуализационные данные 1 11,1%

В группе с 3-ей степенью корреляции (совпадение 2-х из 4-х параметров) из 23 пациентов у 10 пациентов (43,5%) отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса и описанию семиологии приступов. У 5-ти пациентов (21,7%) из 23-х этой группы отмечалась корреляция сторонности поражения по описанию семиологии приступов и результатам МРТ исследования. У 3-х пациентов (13,0%) группы пациентов с 3-ей степенью корреляции отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса и результатам МРТ исследований. Также у 3-х пациентов (13,0%) группы пациентов с 3-ей степенью корреляции отмечалась корреляция сторонности поражения по данным неврологического статуса и результатам ЭЭГ исследований. У 1-го пациента (4,4%) группы пациентов с 3-ей степенью корреляции отмечалась корреляция сторонности поражения по данным описания семиологии приступов и результатам ЭЭГ исследований. Также у 1-го ч пациента (4,4%) группы пациентов с 3-ей степенью корреляции отмечалась корреляция сторонности поражения по данным результатов ЭЭГ и МРТ исследований. В группе с 3-ей степенью корреляции по результатам корреляции 2-х из 4-х, описанных выше, параметров из 23-х пациентов у 11-ти пациентов (47,8%) отмечается поражение правого полушария, у 12-ти пациентов (52,2%) отмечается поражение левого полушария. Описанные закономерности приводим в таблице 3.4.3.

Таблица 3.4.3. Структура группы пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД с 3-ей степенью корреляции.

а) Представляем частоту поражение левого и правого полушария по данным 2-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и

нейровизуализационные данные) в группе со 3-ей степенью корреляции у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД.

Признак, встречающийся у пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции Число пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции, п Процент пациентов от всех пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции, %

Все пациенты в группе с 3-ей степенью корреляции 23 100%

Поражение правого полушария по данным 2-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные) 11 47,8%

Поражение левого полушария по данным 2-х из 4-х признаков (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные) 12 52,2%

б) Представляем вероятность выявления различных 2-х признаков из 4-х (данные неврологического статуса, описание семиологии приступов, электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные), по которым происходит корреляция у разных частей группы с 3-ей степенью корреляции у больных с ФЭДСИМ-ДЭПД.

Признак, встречающийся у пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции Число пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции, п Процент пациентов от всех пациентов в группе с 3-ей степенью корреляции, %

Все пациенты в группе с 3-ей степенью корреляции 23 100%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса, описание семиологии приступов 10 43,5%

Коррелируют следующие признаки: описание семиологии приступов и нейровизуализационные данные 5 21,7%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса и нейровизуализационные данные 3 13,0%

Коррелируют следующие признаки: данные неврологического статуса и электроэнцефалографические данные 3 13,0%

Коррелируют следующие признаки: электроэнцефалографические и нейровизуализационные данные 1 4,4%

Коррелируют следующие 1 4,4%

признаки: описание

семиологии приступов,

электроэнцефалографические

данные

В группе с 4-ой степенью корреляции четкая корреляция сторонности поражения по результатам клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных параметров отсутствует. Рассмотрим подробнее структуру этой группы. Из 23-х пациентов этой группы у 22-х (95,7%) неврологический статус не дает информации о латерализации поражения. У 1-го пациента (4,3%) этой группы по данным неврологического статуса отмечается поражение левого полушария.

При оценки результатов проведенных продолженных видео ЭЭГ мониторингов у 21-го пациента этой группы (91,3%) на ЭЭГ отмечается более одного фокуса эпилептиформной активности (2 фокуса или наличие мультирегиональной активности). У 2х пациентов этой группы (8,7%) отмечался один фокус эпилептиформной активности на ЭЭГ.

При анализе нейровизуализационных характеристик пациентов этой группы выявлены следующие закономерности: у 16 пациентов (69,6%) отмечаются диффузные поражения полушарий головного мозга; у 6 пациентов (26,1%) отмечаются поражения полушарий головного мозга, которые позволяют говорить о сторонности поражения (поражение правого полушария у 2-х пациентов (33,3%), поражение левого полушария у 4-х пациентов, что составляет 66,7%); у 1-го пациента (4,3%) по данным нейровизуализации отмечается поражение червя мозжечка.

При анализе описаний семиологии приступов у пациентов в группе с 4-ой степенью корреляции в структуре приступов у 13 пациентов (56,5%) выявляются латерализационные признаки, которые позволяют говорить о сторонности поражения полушарий головного мозга (из них у 9-ти пациентов (69,2%) поражение правого полушария, у 4-х пациентов (30,8%) поражение левого полушария).

Мы проанализировали, по данным каких параметров у пациентов в группе с 4-ой степенью корреляции мы не можем говорить о сторонности поражения полушарий головного мозга. В результате этого анализа представилась структура группы пациентов с 4-ой степенью корреляции. Из 23 пациентов этой группы у 8 (34,78%), мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам анализа неврологического статуса, электроэнцефалографическим и нейровизуализационным данным. У 4-х пациентов (17,39%) мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам анализа неврологического статуса, описанию семиологии приступов, электроэнцефалографическим и нейровизуализационным данным. Это, главным образом, пациенты с атрофическими изменениями на МРТ головного мозга. У 3-х пациентов (13,04%) мы не можем говорить о сторонности поражения по описанию семиологии приступов, электроэнцефалографическим и нейровизуализационным данным. У 3-х пациентов (13,04%) мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам анализа неврологического статуса и

электроэнцефалографическим данным. У 2-х пациентов (8,70%) мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам электроэнцефалографических и нейровизуализационных исследований. У 1-го пациента (4,35%) мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам анализа неврологического статуса, описанию семиологии приступов и нейровизуализационным данным. У 1-го пациента (4,35%) мы не можем говорить о сторонности поражения по результатам анализа неврологического статуса и описанию семиологии приступов. У 1-го

пациента (4,35%) мы не можем судить о сторонности поражения по результатам неврологического статуса, описанию семиологии приступов и электроэнцефалографическим данным, полученных в результате продолженного видео ЭЭГ мониторинга. Описанные закономерности приводим в таблице 3.4.4.

Таблица 3.4.4. Структура группы пациентов с ФЭДСИМ-ДЭПД с 4-ой степенью корреляции.

Признак, встречающийся у пациентов в группе с 4-ой степенью корреляции Число пациентов в группе с 4-ой степенью корреляции с признаком, указанным в первой колонке, п Процент пациентов от всех пациентов в группе с 4-ой степенью корреляции с признаком, указанным в первой колонке, %

Все пациенты в группе с 4-ой степенью 23 100%

корреляции

Неврологический статус не дает 22 95,7%

информации о латерализации поражения

По данным неврологического статуса 1 4,3%

отмечается поражение левого полушария

На ЭЭГ отмечается более одного фокуса 21 91,3%

эпилептиформной активности (2 фокуса

или наличие мультирегиональной

активности).

На ЭЭГ отмечается один фокус 2 8,7%

эпилептиформной активности на ЭЭГ

По результатам нейровизуализации 16 69,6%

отмечаются диффузные поражения полушарий головного мозга, которые не позволяют говорить о сторонности поражения

По результатам нейровизуализации отмечаются поражения полушарий головного мозга, которые позволяют говорить о сторонности поражения, из них: 6 26,1%

— поражение правого полушария (по результатам нейровизуализации) 2 33,3%

— поражение левого полушария (по результатам нейровизуализации) 4 66,7%

По результатам нейровизуализации поражение полушарий головного мозга не отмечается (отмечается поражение червя мозжечка), что не позволяет говорить о сторонности поражения 1 4,3%

Наличие латерализационных признаков в структуре приступов. Из них: 13 56,5%

— поражение правого полушария (по данным анализа описаний семиологии приступов) 9 69,2%

— поражение левого полушария (по данным анализа описаний семиологии приступов) 4 30,8%

Латерализационные признаки в структуре приступов не выявляются 10 43,5%

Не несут латерализационных признаков неврологический статус, ЭЭГ и нейровизуализация. Семиология приступов несет латерализационные признаки. 8 34,78%

Не несут латерализационных признаков неврологический статус, семиология приступов, ЭЭГ и нейровизуализация. 4 17,39%

Не несут латерализационных признаков неврологический статус и ЭЭГ. Семиология приступов и нейровизуализация несут латерализационные признаки. 3 13,04%

1. Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В., Торопина Г.Г. и др. Лобно-долевая эпилепсия с припадками, провоцируемые испугом (startl-эпилепсия) // Неврологический журнал. 1999. — Т.4, №2 — С. 42-49.

2. Акимов Г.А., Дыскин Д.Е. Сравнительная информативность методов диагностики эпилепсии // Журн. Сов. медицина. М.,1986. — №10. -С. 11-14.

3. Ананьева Л.И. Сравнительная информативность методов нейро-рентгенологического исследования у больных с эпилептическими припадками различного генеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1994. — 22 с.

4. Андрукович П.Ф. Применение метода главных компонент в практических исследованиях. М.: МГУ, 1973. — 123 с.

5. Анохин П.К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга // Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной системы. Киев: АН УССР, 1962. — С. 132-163.

6. Анохин П.К. Очерки физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. — 447 с.

7. Аствацатуров М.И. Функциональные заболевания нервной системы. Сборник избранных трудов М.И. Аствацатурова // Труды Воен. Мед. Акад. Л.: ВМА, 1939.-Т. XX.-С. 109-117.

8. Ашмарин И.П., Васильев Н.Н., Амбросов А.А. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов. Л.: ЛГУ, 1975. -78 с.

9. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П. Нейропептиды // Нейрохимия. -М.: Изд-во ин-та биомед. химии РАМН, 1996. С. 296-333.

10. Базилевич С.Н. Эпилепсия и склероз гиппокампа: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2001. — 22 с.

11. Бехтерев В.М. О рефлекторной эпилепсии под влиянием звуковых раздражителей // Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. 1914-15. — №10-12. — С.23-30.

12. Богданов Н.Н. Изучение механизмов возникновения и развития нарушений эпилептического круга // Журн. неврол. и психиатр. -1999. -№10. -С. 31-37.

13. Болдырев А.И. Эпилептические синдромы. -М.Медицина, 1976264 с.

14. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. М.: Медицина, 1984.288 с.

15. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростов.- М.: Медицина, 1990.-320 с.

16. Буздин В.В. Эпилепсия с приступами во время сна: Автореф. дис. . д-ра мед. наук . JL: ВНИИ им. В.М. Бехтерева, 1989. — 47 с.

17. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Журн. неврол. и психиатр 1995.- Т.95, №3. — С.4-13.

18. Вейн А. М. Эпилепсия // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — С. 426-455

19. Воронина Т.А. Фармакология современных противосудорожных средств // Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. Спб.: Мед. информ. агенство, 1994. — С. 3-30.

20. Гайдар Б.В., Савенков В.П., Рамешвили Т.Е. и др. Закрытая че-репно-мозшвая травма // Военная нейрохирургия /Под ред. Гайдара Б.В. -СПб, 1998.-С. 62-105.

21. Гайкова О.Н. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук.- СПб, 2001. 31 с.

22. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Ч 1,Определения: Пер. с англ..- М.: Медицина, 1975. 90 с.

23. Гегелашвили К.В. Актуальные методологические вопросы изучения эпилепсии // Бюллютень Эпилепсия. 1972. — №5. — С. 68-76.

24. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Боголепова А.Н. Эпилептические припадки у больных, перенесших ишемический инсульт // Современные подходы к диагностике и лечению нервных болезней и психических заболеваний. -СПб., 2000.-С. 393-394.

25. Годлевский Л. С. Функциональные механизмы антиэпилептической системы мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1992. — 38 с.

26. Громов С.А. Реабилитация больных эпилепсией.- Л.: Медицина, 1987.- 175 с.

27. Громов С. А., Лобзин В. С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. СПб.: Образование, 1993. — 236 с.

28. Громов С.А. Систематизация ремиссий эпилепсии // Журн. Неврологии и психиатриию 1995. — Т.95, Вып 3. — С. 22 -24.

29. Громов С.А., Федотенкова Т.Н. Михайлов А.В. и др. Эпилепсия и проблема выздоровления // VII Всерос. Съезд Неврологов. Тез. Докл. М.: АО «Буклет», 1995. — № 380.

30. Громов С.А., Хорошев С.К., Корсакова Е.А., Поляков Ю.И. Доклиническая диагностика эпилепсии, прогностическая оценка, критерии фармакотерапии // Сборник материалов XI конференции «Нейроиммунология». -2002.

31. Губский Л.В., Головатенко-Абрамов К.В. Трудности и ошибки КТ и МРТ диагностики заболеваний головного мозга с преимущественным поражением белого вещества // Мат. конференции «КТ и МРТ в многопрофильной клинике». М., 1997. — С.28-35.

32. Гузева В.И. Клиническая характеристика, диагностика, лечение эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей // Лекции по неврологии. Л.: ЛПМИ, 1991. — 30с.

33. Гузева В.И. Пароксизмальные расстройства сознания у детей раннего возраста. (Диагностика и реабилитация): Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб., 1992. -35с.

34. Гузева В.И. Эпилептические и неэпилептические пароксизмальные расстройства сознания // Руководство по детской неврологии / Под ред. В.И. Гузевой. СПб.: СПбГПМА, 1998. — С. 342-45.

35. Гузева В.И., Ковеленова М.В. Фебрильные судороги (клиника, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз). Учебно-методическое пособие.- СПб, 1999.- 28 с.

36. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Эпилепсия. М.: АО Буклет, 1994. — 62 с.

37. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение // Российский конгресс «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий». Материалы. — Ступино, 1999.-С. 49-50.

38. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. неврол. и психиат 1999.- № 2.- С. 65-70.

39. Гусев Е.И., Коновалов Е.Н., Беляков В.В. и др. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М.: «Нолидж», 2000. — 336с.

40. Давиденков С. Н. Эпилепсия // Многотомное руководство по неврологии. М.: Медгиз, 1960. — Т. 6. — С. 257-515.

41. Дамбинова С.А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989.145 с.

42. Дзяк Л.А., Зенков Л.Р., Кириченко А.Г. Эпилепсия. Киев: Книга-плюс, 2001.- 168 с.

43. Дыскин Д.Е. Комплексная диагностика поражений головного мозга у больных с эпилептическими припадками: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. J1., 1986. — 15 с.

44. Дыскин Д.Е. Эпилепсия: современное состояние проблемы. Сборник докладов на научно методической конференции и сборах неврол-говмедицинских учреждений МО РФ Московского региона. Москва, 22.11.02. — М.:Медицина, 2002. — С. 8-24.

45. Емельянов А.Ю. Травматическая энцефалопатия: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2000. — 39 с.

46. Емельянов А.Ю., Ефимов И.М. Синдром посттравматической эпилепсии // Современные подходы к диагностике и лечению нервных болезней и психических заболеваний. СПб., 2000. — С. 397-398.

47. Ерениев С.И., Генне Р.И., Семченко В.В., Степанов С.С. Особенности синаптоархитектоники конечного мозга человека при эпилепсии и эпилептическом синдроме // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. -№10.-С. 45-48.

48. Ерохина Л.Г. Обморокоподобная форма эпилепсии // Неврология синкопальных состояний / Под ред. Акимова Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. М.: Медицина, 1987. — С. 173-178.

49. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М.: Мэйби, 1991.-78 с.

50. Завалишин И.А., Головкин В.И. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М., 2000. — 681 с.

51. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: Издательство ТРТУ, 1996. — 358с.

52. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии) / Под ред. Л.З. Зенкова. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. — 416 с.

53. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Исмаил Т. Очаги размозжения головного мозга (клиника, диагностика, лечение). СПб., 1996. — 254 с.

54. Каменская М.А. Синаптическая передача. Медиаторы // Нейро-химия / Под ред. Ашмарина И.П., Стукалова П.В. М.: Институт биоорганической химии РАМН, 1996.- Гл. 7.- С. 207-245.

55. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М:. Медицина, 1980. — 448 с.

56. Карлов В,А. Эпилепсия. М.: Медицина, 1990. 336 с.

57. Карлов В.А. III Европейский конгресс по эпилептологии // Нев-рол. журн.- 1999.- № 1.- С. 56-61.

58. Козловский B.JI. От патогенеза эпилепсии к новым путям фармакологического воздействия // Журн. неврологии и психиатрии. — 1993. -Т.93, Вып.1. — С. 86-89.

59. Коровин А. М., Гузева В. И. К характеристике и дифференциальной диагностике пароксизмальных состояний у детей раннего возраста // Конференция детских невропатологов и психиатров. М., 1983. — С. 173-174.

60. Коровин A.M. Судорожные состояния у детей. JL: Медицина, 1984.-223 с.

61. Коссовой A.JI. Магнитно-резонансная спектроскопия в клинике // Медицинская радиология. 1991. — N7. — С.55-58.

62. Красовский Е.Б. О патологической анатомии эпилепсии // Проблемы эпилепсии. М., 1959. — С. 348-356.

63. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в деятельности нервной системы // Физиология человека. -1976. -Т.2, №6. С. 891-906.

64. Крыжановский А. А., Г. Н., Шандра Годлевский JI. С., Мазарати А. М. Антиэпилептическая система // Успехи физиол. наук. 1992. — Т. 23, № 3.-С. 63-77

65. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. -М.: Медицина, 1997. 352 с.

66. Крыжановский Г.Н., Магаев С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопа-тология. М.: Медицина, 1997. — 282с.

67. Лобзин С.В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1993. — 24 с.

68. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. СПб.: Фолиант, 2001. — 123 с.

69. Лорд Волтон. Декада мозга: достижения неврологии // Журн. нев-рол. и психиат.- 1998.- № 4 С. 4-11.

70. Макаров А.Ю., Садыков Е.А., Холин А.В. Картированная ЭЭГ у больных с эпилептическими припадками в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы // Неврол. журн 2000.- № 5 — С. 15-18.

71. Миролюбов А.В., Чкков М.Ю. Электроэнцефалограмма // СПб: Б.И., 1994.-48 с.

72. Михайленко А.А., Дыскин Д.Е., Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга // Журн. неврол. и психиат. 1993.- №1. — С. 130-134

73. Мухин К.Ю. Идиопатические генерализованные формы эпилепсии: диагностика и терапия: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М.,1997 — 44 с.

74. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия // Журн. неврол. и психиат.-2000.- №9.- С. 48-57.

75. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия.- Москва.: Арт-Бизнес-Центр, 2000.- 319 с.

76. Неронов Ю.И., Тютин Л.А., Иванов В.А., Гарайбах 3. Разработка пакета програмного обеспечения обработки ЯМР-спектров и определение концентрации метаболитов в тканях головного мозга // Невский радиологический форум. СПб., 2003.

77. Никанорова М.Ю., Темин П.А., Генетика эпилептических синдромов // Наследственные болезни нервной системы / Под ред. Ю.Е. Вельти-щева, П.А. Темина. Москва: Медицина, 1998. — С. 105-191.

78. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Торопов И.С. и др. Диагностика эпилепсии с помощью анализа крови на содержание аутоантител к нейрорецеп-торам глутамата // Журн. невропатол. и психиат- 1996.- № 2- С. 45-48.

79. Одинак М.М., Бутко Д.Ю., Дыскин Д. Е., Литвиненко И. В. Гибель нейронов. Можно ли её предотвратить? // Мир медицины. 1997. — N 9. -С.20-22.

80. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение.- СПб.: Политехника, 1997.-233 с.

81. Одинак М.М., Куликов В.В., Емельянов А.Ю., Дыскин Д.Е. и др. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и военно-врачебная экспертиза эпилерсии и судорожных синдромов: (Методические рекомендации). М.: ГВКГ им. Н.И. Бурденко, 2003. — 42 с.

82. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси, «Ганатлеба», 1969. — 147 с.

83. Окунь Я. Факторный анализ: Пер. с польс.. М.: Статистика, 1974.-200 с.

84. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста. М.: Медицина, 2000. — 623 с.

85. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Медведев М.И. Основные принципы диагностики и лечени эпилепсии у детей и подростков // Современная психиатрия. 2000 .- № 4. — С. 8-12.

86. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в оценке белого и серого вещества головного мозга у ВИЧ инфицированных больных //Актуальные вопросы медицинской радиологии. Мат-лы конференции. СПб., 1998.-С. 109.

87. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике различных видов слабоумия //Актуальные вопросы медицинской радиологии. Мат-лы конференции. СПб., 1998.- С. 110.

88. Поздняков А.В., Тютин J1.A., Неронов Ю.И., Стуков J1.A. Диагностика различных видов инсультов головного мозга с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии // Актуальные вопросы медицинской радиологии. Мат-лы конференции.- СПб., 1998.- С. 108.

89. Поздняков А.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике заболеваний головного мозга: Аглореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб, 2001. — 33 с.

90. Протос И.И. Герпетический энцефалит (клиника, патогенез, терапия) // Руководство для врачей. Мн.: 2000. — 176 с.

91. Раздольский И.Я. Клиника опухолей головного мозга. JI.: Мед-гиз, 1967.-224 с.

92. Ринк П.А. Магнитный резонанс в медицине. М., 1993. -228 с.

93. Саввин А.Б. Принципы построения динамических моделей биологических процессов // Материалы 2-й научной конференции ученых института медико-биологических проблем. М., 1967. — С.169-171.

94. Сальникова М.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 1999. — 18 с.

95. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. М.: Медицина, 1977.-303 с.

96. Скрябин В.В., Бейн Б.Н. Хирургическое лечение очаговых форм эпилепсии. Свердловск: Изд. Уральского университета, 1989. — 124 с.

97. Скулябин Д.И. Клинико-нейрохимическая диагностика височной эпилепсии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2002. — 21 с.

98. Стыкан О.А. Неэпилептические приступы утраты сознания. JL: ВмедА, 1989.-60 с.

99. Тец И.С. Клинико-психологические особенности форм локальной кортикальной эпилепсии при преимущественном поражении доминантной, субдоминантной и обеих гемисфер головного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. 1977. — №3. — С.392-402.

100. Тютин JI. А., Поздняков А. В., Стуков JI. А. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике заболеваний головного мозга. // Журн. вестник рентгенологии и радиологии.- 1999.- №5 С. 4-7.

101. Тютин J1.A., Рохлин Г.Д., Неронов Ю.И., Руденко Д.И., Стуков JI.A. Протонная магнитно-резонансная томография в клинике // Мат. конф. -1996.-С. 67-71.

102. Тютин JI.A., Станжевский А.А. Современные возможности лучевой диагностики эпилепсии височной доли (обзор) // Вестник рентгенологии и радиологии. 2002. — №.4 — С. 54-62.

103. Ухтомский А.А., Гуляев П. Параметр физиологической лабильности и нелинейная теория колебаний // Труды Ленинградского общества естествоиспытателей. Л., 1940. — Т.68. — С.3-4.

104. Федоров В.В. Теория оптимального эксперимента. М.: Наука, 1971.-312 с.

105. Фернандес Р., Самуельс М. Эпилепсия // Неврология. Москва, Практика, 1997.-С. 134-182.

106. Харман Г. Современный факторный анализ: Пер. с англ.. М.: Статистика, 1972. — 486 с.

107. Ходос X. Г. Эпилепсия: факты, суждения, выводы. 2-е изд. -Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1989. — 221 с.

108. Холин А.В. Дифференциальная диагностика нейроэпителиаль-ных опухолей и менингиом головного мозга с помощью магнитной резонансной томографии (напряженность поля 0,04 Т) // Журн. невропатологии и психиатрии. 1993. — № 1. — С. 67-70.

109. Холин А.В. Использование современных методов нейровизуали-зации в реабилитационных программах у эпилептических больных // Врачеб-но-трудовая эксперктиза, социально-трудовая реабилитация. Спб.: ЛИЭТИН, 1995 .-41 с.

110. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. СПб.: Гиппократ, 1999. — 191 с.

111. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. СПб.: Гиппократ, 2000. — 192 с.

112. Хопкинс Э., Эплтон Р. Эпилепсия. Факты:пер. с англ.. Москва, Медицина. — 1998.-206 с.

113. Ченкхиели С.А. Дифференцированное хирургическое лечение больных эпилепсией: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Тбилиси, 1983.- 55 с.

114. Чубинидзе А.И., Гобчения З.В. Об ультраструктурных основах «эпилептизации» нейрона и «судорожной» готовности мозга // Архив патологии. 1981. — №11. — С. 29-33.

115. Чубинидзе А.И., Чубинидзе М.А. О морфогенезе эпилептических припадков // Невропатология и психиатрия. 1982. — Т. 82, Вып.6. — С. 806809.

116. Чупров А.А. Основные проблемы теории корреляции. О статистическом исследовании связи между явлениями. М: Госстатиздат, 1960. -175 с.

117. Щербук Ю.А., Савенков В.П., Шулев Ю.А. и др. Осложнения повреждений черепа и головного мозга // Военная нейрохирургия. СПб., 1998. -С. 146-182.

118. Abou-Khalil B.W., Siegel G.J., Sackellares J.C. et al. Positron emis-soin tomography studies of cerebral glucose metabolism in chronic partial epilepsy // Ann Neurol. 1987. — Vol. 22. — P. 480 — 486.

119. Achten E., Santens P., Boon P., et al. Single-voxel proton MR spectroscopy and positron emission tomography for lateralization of refractory temporal lobe epilepsy. AJNR, 1998. — Vol. 19. — P. 1-8.

120. Adam C., Baulac M., Saint-Hilaire J.M. et al. Value of MRI based measurements of hippocampal formations in patients with partial epilepsy // Arch. Neurol. — 1994. — Vol. 51. — P. 130-138.

121. Aebi C., Kaufman F., Schaad U.B. Brain abscess in childhood long-term experiences // Eur J. Pediatric. — 1991. — Vol. 150, № 4. — P. 282-286.

122. Allen K.M., Walsh C.A . Genes that regulate neuronal migration in the cerebral cortex // Epilepsy Res. 1999. — Vol.36. -P. 143-154.

123. Annegers J. F. The Epidemiology of Epilepcy // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wil-kins, 2001. — P. 131-138.

124. Arnold D.L., Shoubridge E.A., Emrich J., el all. Early metabolic changes following chemotherapy of human gliomas in vivo demonstrated by phosphorus magnetic resonance spectroscopy // Invest Radiol. 1989. — Vol. 24. — P. 958.

125. Arnold S., Schlaug G., Niemann H. et al. Tomography of interictal glucose hypermetabolism in unilateral mesiotemporal epilepsy // Neurology. -1996. Vol. 46. — P. 1422 — 1430.

126. Babb Т., Treiman D Genetic Aspectsof Epilepsy // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.-P. 105-115.

127. Bagley L.J., Cecil K.M. MR and PET assist in work up of patients with epilepsy. Review // Diagn Imaging. 2000. — Jan. — Vol.22, №1. -P. 55-9.

128. Barry E. Posttraumatic Epilepsy // The Treatment of Epilepcy. Principles and Practice / Ed. Wyllie E. 3rd ed. — 2001. — P. 609-614.

129. Baudry M., Bi X. Neurotransmittens and Receptors. Parti. Basic mechanisms of epileptogenesis // The Treatment of Epilepcy. Principles and Practice / Ed. Wyllie E. 3rd ed. — 2001. — P.25-33.

130. Bauer G. Seizures and epileptic syndromes in adult // Europ. Neurol. -1994. Vol.34, Suppl. 1. — P. 13 -17.

131. Baulac S., Gourfinkel-An I., Picard F. et al. A second locus for familial generalized epilepsy with febrile seizures plus maps to chromosome 2q21-q33 // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 65. — P. 1078 — 1085.

132. Berkovic S.F., Andermann F., Oliver A. et al. Hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy demonstrated by MR imaging // Ann. Neurol. 1991. -Vol. 29.-P. 175-182.

133. Berkovic S.F., Howell R.A., Hay D.A. et al. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes // Ann Neurol. 1998. — Vol.43. — P. 435 — 445.

134. Bernasconi A., Tasch E., Cendes F., Li L.M., Arnold D.L. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging suggests progressive neuronal damage in human temporal lobe epilepsy. Review // Prog Brain Res. 2002. — Vol. 135. -P.297-304.

135. Birken D.L., Oldendorf W.H. N-acetyl-L-aspartic acid: a literature review of a compound prominent in! H-NMR spectroscopic studies of brain // Neu-rosci. Biobehav. Rev. 1989. — Sp.13. — № 1. — P. 23-31.

136. Blum D.E., Ehsan Т., Dungan D., et al. Bilateral temporal hypome-tabolism in epilepsy // Epilepsia. 1998. — Vol. 39, № 6. — P. 651-659.

137. Blumenfeld H. From moleculars to Networks: Cortical/Subcortical Interactions in the Pathophysiology of Idiopatie Generalized Epilepsy // J. Epilepsia.- Vol. 44, Supll. 2. 2003. — P. 7-16.

138. Bottouiley P.A., Hart H.A., Edelstein W.A. Anatomy and metabolism of the normal human brain studied by magnetic resonance at 1.5 Tesla // Radiology- 1984.-Vol. 150.-P. 441.

139. Bottomley P. A. Spatial localization in NMR spectroscopy in vivo // Ann N Y Acad Sci. 1987. — Vol. 508. — P. 333.

140. Bovee W., Canese R., Decorps M. et al. Absolute metabolite quantification by in vivo NMR spectroscopy: IV. Multicentre trial on MRSI localisation tests // Magn. Reson. Imaging. 1998. — Vol. 16, № 9. — P.l 113-1125.

141. Breiter SN, Arroyo S, Mathews VP, el al: Proton MR spectroscopy in patients with seizure disorders // Am. J. Neuroradiol. 1994. — Vol. 15. — P.373.

142. Brown T.R., Kincail B.M., Ugurbil K. NMR chemical-shift imaging in three dimensions // Proc. Natl. Acad. Sci. 1982. — Vol. 79. — P. 3523-3526.

143. Bruton C.J. The neuropathology of temporal lobe epilepsy. Oxford: Oxford University Press, 1988. — 158 p.

144. Bumcke I., Beck H., Lie A.A., Wiestler O.D. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy // Epilepsy Research. 1999. -Vol.36, N2 -3.-P. 205-223.

145. Cascino G.D., Jack C.J., Parisi J.E. et al. MR imaging based volume studies in temporal lobe epilepsy: pathological correlations // Ann. Neurol. — 1991. -Vol. 30.-P. 31-36.

146. Cascino G.D., Jack C.J., Sharbrough F.W. et al. MRI assessments of hippocampal pathology in extratemporal lesional epilepsy // Neurology. 1993. -Vol. 43. — P. 2380-2382.

147. Cendes F. Andermann F, Dubeau F, el al: Proton magnetic resonance spectroscopic image* and MRI volumetric studies for lateralization of temporal lobe epilepsy // Magn. Reson. Imaging. 1995. — Vol.13. — P.1187.

148. Cendes F., Andermann F., Dubeau F. et al. Normalization of neuronal metabolic dysfunction after surgery for temporal lobe epilepsy. Evidence from proton MR spectroscopic imaging // Neurology. 1997. — Vol. 49, №6. — P. 1525-1533.

149. Chabolla D., Cascino G. Clinical use of electroencephalogram in the diagnisis of epilepsy // The Treatment of Epilepcy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 193-209.

150. Chadwick D. Epilepsy // J. Neurol., Neurosurg. Psychiatry. 1994. -Vol. 57, № 2. — P.264-277

151. Chapman A.G. Glutamate receptors in epilepsy // Prog. Brain Res-1998.-Vol. 116.-P. 371-383.

152. Chapman A.G. Glutamate and epilepsy // J. Nutr. 2000. — Vol. 130. -P. 10435-10455.

153. Cheon J.E., Chang K.H., Kim H.D. et al. MR of hippocampal sclerosis: Comparison of qualitative and quantitative assessments // AJNR. 1998. -Vol. 19. — P. 465-468.

154. Choi D.W. Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system // Neuron. 1988. — N 1. — P. 623-634.

155. Choi D.W. Calcium and excitotoxic neuronal injury // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1994. — Vol. 747. — P. 162-171.

156. Chrisltiansen P., Henriksen O., Stubgaard M. et al. In vivo quantification of brain meiabolites by ‘H-MRS using water as an internal standard // Magn Reson Imaging. 1992. — Vol. 10. — P. 107.

157. Chugani HT, Rintahaka PJ, Shewmon DA. Ictal patterns of cerebral glucose utilization in children with epilepsy // Epilepsia. 1994. — Vol.35. — P. 813-22.

158. Chungani H.T., Shewmon D.A., Khanna S. Phelps M.E. Interictal and postictal focal metabolism on positron emission thomography // Pediatric. Neurol. 1993.-Vol. 9.-P. 10-15.

159. Comission on classification and terminology of the international lea-queagainst epilepcy. Proposal for revisedclinicaland electroencephalographic classification of epileptic seasures // Epilepsia. 1981. — Vol. 22. — P.489-501.

160. Comission on classification and terminology of the International Lea-que Against Epilepcy. Proposal for revised classification of Epilepsies and Epileptic syndromes // Epilepsia. 1989. — Vol. 30. — P. 389-399.

161. Connelly A., Jackson G.D., Duncan J.S. et al. Magnetic resonance spectroscopy in the temporal lobe epilepsy // Neurology. 1994. — Vol. 44. — P. 1411-1417.

162. Connelly A., Paesschen W.V., Porter D.A. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy in MRI-negative temporal lobe epilepsy // Neurology. 1998. -Vol. 51.-P. 61-66.

163. Cook M.J., Fish D.R., Shorvon S.D. et al. Hippocampal volumetric and morphometric studies in frontal and temporal lobe epilepsy // Brain. 1992. -Vol. 115.-P. 1001-1015.

164. Copp A.J., HarCding B.N. Neuronal migration disorders in humans and in mouse models an overview // Epilepsy Research. — 1999. — Vol.36. — P. 133-141.

165. Cornford E.M., Gee M.N., Swartz B.E. et al. Dynamic (18F) fluoro-deoxyglucose positron emission tomography and hypometabolic zones in seizures: reduced capillary influx // Ann Neurol. 1998. — Vol.43. — P. 801-805.

166. Corey L.A., Berg K., Pellock J.M. et al. The occurrence of epilepsy and febrile seizures in Virginian and Norwegian twins // Neurology. 1991. — Vol. 41.-P. 1433- 1436.

167. Cross J.H., Connelly A., Jackson G.D. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy in children with temporal lobe epilepsy // Ann. Neurol. 1996. -Vol. 39.-P. 107-113.

168. Cuberman A. The role of computer cranial tomography in epilepsy // Canad. Neurol. Scien. 1983. — Vol. 10, № 1. — p. 16-21.

169. Dbaibo G., Hannun Y. Signal transfuction and the regulation of apop-tosis: roles of ceramid // Apoptosis. 1998. — Vol.3. — P.317-34.Deb K. Pal. Epilepsy Cjntrol in 21st century: leave no child behind // Epilepsia. — 2003. — Vol. 44. -№3.- P. 273-275.

170. DeCarli С., Mcintosh A.R., Blaxton T.A. Use of Positron emissoin tomography for the evaluation of epilepsy // Neuroimag Clin North Am. 1995. -Vol. 5. — P.623 — 645.

171. De Lanerolle N.C., Kim J.H., Williamson A. et al. A retrospective analysis of hippocampal pathology in human temporal lobe epilepsy: evidence for distinctive patient subcategories // Epilepsia. 2003. — Vol. 44. — № 5. — P. 677687.

172. Devuyst G., Bogousslavsky J. Update on recent progress in drug treatment for acute ischemic stroke // J. Neurology. 2001. — Vol.248. — №9. — P.735-742.

173. Dingledine R., McBain C.J. Excitatory amino acid transmitters // Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects / Eds. by Siegel G.J., et al.- 5th ed. N. Y.: Raven Press, 1994. — Cht. 17. — P. 367-387.

174. Dreifuss F.E. The International Classification of Seasures and Epilepsies: advantages // Epileptic seasures and syndromes / Ed. By Wolf P. Londin: John Libbey, 1994. — P. 9-14.

175. Duncan J.S. Neuroimaging methods to evaluate the etiology and consequences of epilepsy. Review. // Epilepsy Res.- 2002. Vol.50. — №1-2. -P. 131140.

176. Duncan JS. MRI studies. Do seizures damage the brain? Review // Prog Brain Res. 2002. — Vol.135. — P.253-61.

177. Editorial. PET and SPECT in epilepsy // Lancet. 1989. — Vol. 8617. -P. 135-137.

178. Ende G., Laxer K.D., Knowlton R. et al. Quantitative 1H SI showing bilateral metabolite changes in unilateral TLE patients with and without hippocam-pai atrophy // In Proceedings of the Society of Magnetic Resonance. 1995. — P. 144.

179. Ende G.E., Laxer K.D., Knowlton R.C. et al. Temporal lobe epilepsy: Bilateral hippocampal metabolite changes revealed at proton MR spectroscopic imaging // Radiology. 1997. — Vol. 202. — P. 809-817.

180. Engel J., Kuhl D.E., Phelps M.E., Crandall P.H. Comparative localization of epileptic foci in partial epilepsy by PCT and EEG // Ann. Neurol. 1982. -Vol. 12. — P.529-37.

181. Engel J., Brown W.G., Kuhl D.E., Phelps M.E., Mazziota J.C., Crandall P.H. Pathological findings underlying focal temporal hypometabolism in partial epilepsy // Ann. Neural. 1982. — Vol.12. — P.518-28.

182. Engel J., Kuhl D.E., Phelps M.E., Rausch R., Nuwer M. Local cerebral metabolism during partial seizures // Neurology. 1983. — Vol.33. — P. 400-13.

183. Engel J Jr., Kuhl D.E., Phelps M.E. et al. Comparative localization of epileptic foci in partial epilepsi by PCT and EEG // Ann. Neurol. 1984. — Suppl. 15.-P. 5180-5191.

184. Engel J.J. Position emission tomography (PFT) in the diagnosis of epilepsy // The epilepsies / Ed. R. J. Porter, P. L. Morselly. London etc.: Butter-worths, 1985. — P. 242-266.

185. Engel J. Epileptic seizures and syndromes / Eds. by Wolf P. London, 1994.-P. 359-368.

186. Engel J.Jr. Classification pf international leaque against epilepsy: time for reappraisal // Epilepsia. 1998. — Vol. 39. — P. 1014 -1017.

187. Feindel W., Robitaile Y., Tampieri D. et al. Electroencephalography, magnetic resonance imaging and pathology in patients treated surgically for temporal lobe epilepsy // Can. J. Neurol. Sci. -1991. -Vol.18. Suppl.4. — P. 577-579.

188. Fich D.R., Srencer S.S. Clinical correlations: MRI and EEG // Ma-genetic Resonance Imaging. 1995. — Vol.13. — Suppl. 8. — P. 1113-1117.

189. Fisch J., Olejniczak P. Generalized Tonic-Clonic Seasures // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 369-95.

190. Fontana A., Grob P.J. Immunodeficiency in epilepsy: a new view // J. Neurol. 1979. — Vol. 220. — P. 297-301.

191. Frahm J., Hanefeld F. Localized proton magnetic resonance spectroscopy of cerebral metabolites // Neuropediatrics. 1996. — Vol. 27, № 2. — P. 64-69.

192. Fujikawa D.G., Itabashi H.H., Wu A., Shinmei S.S. Status epilepticus induced neuronal loss in humans without systemic complications or epilepsy // Epilepsia. — 2000. — Vol. 41, № 8. — P. 981-991.

193. Gadian D.G. N-acetylaspartate and epilepsy // Magn. Reson. Imaging. -1995. Vol.13. — P. 1193- 1195.

194. Gaillard W.D, Bhatia S., Bookheimer S.Y., Fazilat S., Sato S., Theodore W.H. FDG-PET and volumetric MRI in the evaluation of patients with partial epilepsy // Neurology. 1995. — Vol.45. — P. 123-6.

195. Gaillard W.D, White S., Malow В., et al. FDG-PET in children and adolescents with partial seizures: role in epilepsy surgery evaluation // Epilepsy Res. 1995. — Vol.20. — P.77-84.

196. Garcia P.A., Laxer K.D., van dcr Grond J., Hugg J.W., Matson G.B., Weiner M.W. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging in patients with frontal lobe epilepsy // Ann. Neural. 1995. — Vol.37. — P.279-81.

197. Gastaut H. Conclusions: Computerized transverse axial tomography in epilepsy // Epilepcia. 1996. — Vol. 17, № 3. — P. 337-8.

198. Gibbs F., Gibbs E. Atlas of Electroencephalography, IV. Readingio -Mass: Addison Wesley Publishing Co., 1978.

199. Glass M., Dragunow M. Neurochemical and morphological changes associated with human epilepsy // Brain Research Reviews. 1995. — Vol. 21. — P. 29-41.

200. Gloor P. Neuronal generators and problem of localization in electroencephalography: application of volume conductor rheory of electroencephalography // J. Clin. Neurophysiol. 1985. — Vol. 2. — P.327-354.

201. Gumnit R. Psychogenic Seasures // The Treatment of Epilepcy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. -P. 699-705.

202. Hajek M, Antonini A, Leenders KL, Wieser HG. Mesiobasal versus lateral temporal lobe epilepsy: metabolic differences in the temporal lobe shown by interictal 18F-FDG positron emission tomography // Neurology. 1993. — Vol. 43. -P. 79-86.

203. Hainz E.R., Heinz T.A., Radtke R., et al. Efficacy of MR vs CT in epilepsy // Am. J. Rentgen. 1989. — Vol. 152. — P. 347-52.

204. Hanefeld F., Kruse В., Holzbach U., Christen H.J., Merboldt K.D., Hanicke W., Frahm J. Hemimegalencephaly: localized proton magnetic resonance spectroscopy in vivo //Epilepsia. 1995. — Vol. 36,Vol.12. — P. 1215-1224.

205. Hauser W. A., Anderson V. E. Genetic considerations in convulsive disorders in children // Handbook of pediatric epilepsy / Ed. J. V. Murphy, F. Dehkharghani. New York etc.: Dekker, 1992. — P. 231-250.

206. Hauser W. A., Hesdorffer D. Remission, Intracatabiliti, Morality, and Comorbidity of Seizures // The Treatment of Epilepcy. Principles and Practic / Ed. by Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 139-148.

207. Henry T.R., Mazziotta J.C., Engel J.Jr. Interictal metabolic anatomy of mesial temporal lobe epilepsy // Arch. Neurol. 1993. — Vol.50. — P.582-9.

208. Henry T.R., Frey K.A., Sackeliares J.C. et al. In vivo cerebral metabolism and central benzodiazepine-receptor binding in temporal lobe epilepsy // Neurology. 1993. — Vol.43. — P. 1998-2006.

209. Hore PJ. Solvent suppression in Fourier-transform nuclear magnetic resonance //J.Magn.Reson. -1983. Vol. 55. — P.283-300.

210. Hudson L.P., Munoz D.G., Miller L. et al. Amygdaloid sclerosis in temporal lobe epilepsy // Ann. Neurol. 1993. — Vol. 33. — P. 622-631.

211. Hugg JW, Laxer KD, Matson GB, et al. *H MR spectroscopic imaging detects neuron loss more sensitively than MRI in focal epilepsy // Proc. Soc. Magn. Reson. Med. 1999. — Vol.2. — P.1913.

212. Huijin H., Tianzhen S., Xingrong C. Comparison of MRI, MRS, PET and EEG in the Diagnosis of Temporal Lobe Epilepsy // Chin. Med. J. 2001. -Vol. 114, №9.-P. 70-79.

213. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizures disorders // Epilepsia. 1989. — Vol. 30. — P. 338-349.

214. Hrachovy R, Frost J., Kellaway P. Hypsarrhythythmia: variations on a theme // Epilepsia. 1984. — Vol. 35. — P. 317-325.

215. Jack C.J., Sharbrough F.W., Cascino G.D. et al. MRI based hippo-campal volumetry: correlation with outcome after temporal lobectomy // Ann. Neurol. — 1992. — Vol. 31. — P. 138-146.

216. Jack C.R. Epilepsy: surgery and imaging // Radiology. 1993. -Vol. 189. — P. 635-646.

217. Jackson G.D., Berkovic S.F., Duncan J.S. et al. Optimizing the diagnosis of hippocampal sclerosis using magnetic resonance imaging // AJNR. -1993. -Vol.14.-P. 753-762.

218. Jackson G.D., Connelly A., Duncan J.S. et al. Detection of hippocampal pathology in intractable partial epilepsy: increased sensitivity with quantitative magnetic resonance T2 relaxometry // Neurology. 1993. — Vol. 43. — P. 1793-1799.

219. Jackson G.D. New technique in magnetic resonance and epilepsy // Epilepsia. 1994. — Vol. 35, Suppl.6. — P. 2-S13.

220. Jallon P. Electroencephalogram and epilepsy // Europ. Neurol. 1994. -Vol. 34, № l.-P. 18-23.

221. Janigro D., Najm M., Babb T.L. Mechanisms of Epileptogenesis and Experimental Models of Seizures. Part I. Basic mechanisms of epileptogenesis // The treatment of Epilepcy. Principles and Practice / Ed. Wyllie E. 3rd. ed. — 2001. — P. 33-45.

222. John S. D. Positron Emission Tomography studies of cerebral blood flow and glucose metabolism // Epilepsia. 1997. — Vol. 38, Suppl. 10. — P.42-47.

223. Jones S.W. Basic Cellular Neurophysiology. Part I. Basic mechanisms of epileptogenesis // The treatment of epilepsy. Principles and Practice / Ed. Wyllie E. 3rd. ed.- N.Y., 2001. — P. 3- 25.

224. Juhasz C., Chugani H.T., Muzik O., Chugani D.C. Hypotheses from functional neuroimaging studies. Review // Int. Rev. Neurobiol. 2002. — Vol.49. -P. 37-55.

225. Kabva R., Veresona S., Pometlova M. NMDA induced model of West Syndrome // Epilepsia. -1997. -Vol.38, Suppl3. -P. 174.

226. Kilpatrick C.J., Tress B.N., C’Donnel A. Magnetic Resonance Imaging and Late Onset Epilepsy // Epilepsia. 1991. — Vol. 32. — P. 358-64.

227. Koepp M.J., Richardson M.P., Labbe C. et al. 11C flumazenil PET, volumetric MRI and quantitative pathology in mesial temporal lobe epilepsy // Neurology. — 1997. — Vol.49. — № 2. — P. 7-10.

228. Koller K.J., Zaczek R., Coylc J.T. N-acetyl-aspartyl-gluiaroate: regional levels of brain and the effects of brain tensions as determined by a new HPLC method // J. Neurochem. 1984. — Vol. 43. — P. 1136.

229. Koutroumanidis M., Hennessy M.J., Elwes RDC et al. Bitemporal hy-pometabolism by means of FDG PET in patients with intractable partial seizures // Epilepsia. 1998. — Vol. 39, Suppl. 2. — P. 30.

230. Koutroumanids M., Hennessy M.J., Seed P.T. et al. Significance of in-terictal bilateral temporal hypometabolism in temporal lobe epilepsy // Neurology. 2000. — Vol. 54, № 9. — P. 1811-1821.

231. Kreigstain A., Owens D. Cerebral Dysgenesis and Epilepsy // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P.65-79.

232. Kuhl DE, bngel J, Phelps ME, Selin C. Epileptic patterns of local cerebral metabolism and perfusion in humans determined by emission computed tomography of 18FDG and 13NH3 // Ann. Neurol. 1980. — Vol.8. — P. 348-60.

233. Kuznecky I.R., de la SayetteV., Ether R. et al. Magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: pathological correlation // Ann. Neurol. 1987. -Vol.22. — P. 341-347.

234. Kuzniecky R. Familial diffuse cortical dysplasia // Arch. Neurol. -1994.-Vol. 51.-P. 307-310.

235. Kuzniecky R.J., Jackson G.D. Magnetic Resonance in epilepsy. New York: Raven Press, 1995.

236. Kuznievcky R., Hugg J.W., Hetherington PhD.H. et al. Relative utility of! H spectroscopic imaging and volumetry in the lateralization of mesial temporal lobe epilepsy // Neurology. 1998. — Vol 51, №1.- P. 1122-1132.

237. Kuzniecky R. I, Hugg J.W, Hetherington H. et al. Relative utility of 1H spectroscopic imaging and hippocampal volumetry in the lateralisation of mesial temporal lobe epilepsy // Neurology. 1998. — Vol. 51, № 1. — P. 13-16.

238. Kuzniecky R.I., Bilir E., Faught F. et al. Quantitative magnetic resonance imaging in refractory temporal lobe epilepsy // Neurology. 1999. — Vol. 49. -P. 17-21.

239. Kuzniecky R. Magnetic resonance spectroscopy in focal epilepsy: 31P and 1H spectroscopy. Review II Rev. Neurol. 1999. — Vol.155, №6-7. — P. 495-8.

240. Kuzniecky R.I., Dobvns W. B. Cerebral dysgenesia and epilepsy // The treatment of epilepsy: principles and practice / Editor Elaine Wyllie. -2001. -P. 65-78.

241. Kuzniecky R., Palmer C., Hugg J., Martin R., Sawrie S., Morawetz R., Faught E., Knowlton R. Magnetic resonance spectroscopic imaging in temporal lobe epilepsy: neuronal dysfunction or cell loss? // Arch. Neurol. 2001. -Vol.58, №12. — P.2048-53.

242. Larner A.J. Axonal sprouting and synaptogenesis in temporal lobe epilepsy: possible pathogenetic and therapeutic roles of neurite growth inhibitory factors // Seizuve. 1995. — Dec. — Vol. 4, №4. — P. 249-358.

243. Laxer K.D. Clinical applications of magnetic resonance spectroscopy II Epilepsia. 1997. — Vol. 38, Suppl.14. — P. 13-17.

244. Layer G., Elger C.E., Reiser M. Magnetic resonance tomography in epilepsy // Radiology. -1993. -Vol.33. Suppl. 4. — P. 172-176.

245. Layer G., Traber F., Muller-Lisse U., Bunke J., Elger C.E., Reiser M. «Spectroscopic imaging.» Eine neue MR-Technik in der Diagnostic von Anfallslei-den? // Radiologe. 1993. — Vol.33. — P. 178-84.

246. Lehericy S., Dormont D., Semah F. et al. Developmental abnormalities of the medial temporal lobe in patients with temporal lobe epilepsy // AJNR. -1995.-Vol. 16. P. 617-626.

247. Leiderman D.B, Albert P., Balish M., Bromfield E., Theodore W.H. The dynamics of metabolic change following seizures as measured by positron emission tomography with fludeoxyglucose F 18 // Arch. Neurol. 1994. — Vol.51. — P.932-6.

248. Lencz Т., McCarthy G., Bronen R.A. et al. Quantitative MR imaging in temporal lobe epilepsy: relationship to neuropathology and neuropsychological function // Ann. Neurol. 1992. — Vol. 31. — P. 629-637.

249. Lhatoo S.D., Solomon J.K., McEvoy A.W. et al. A prospective study of the requirement for and provision of epilepsy surgery in the United Kingdom // Epilepsia. 2003. — Vol. 44, № 5. — P. 673-676.

250. Li L.M., Cendes F., Andermann F., Dubeau F., Arnold D.L. Spatial extent of neuronal metabolic dysfunction measured by proton MR spectroscopic imaging in patients with localization-related epilepsy // Epilepsia. 2000. — Vol.41, № 6. — P. 666-74.

251. Li L.M., Dubeau F., Andermann F., Arnold D.L. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging studies in patients with newly diagnosed partial epilepsy // Epilepsia. 2000. — Jul. — Vol.41, № 7. — P.825-31.

252. Lowenstein D.N. Resent advances related to basic mechanisms of epi-leptogenesis // Epilepsy Res. Supple. 1996. — Vol. 11. — P. 45-60.

253. Lu D., Margouleff C., Rubin E. et al. Temporal lobe epilepsy: Correlation of proton magnetic resonance spectroscopy and 18F-Fluorodeoxyglucose positron emission tomography // MRM. -1997. Vol. 37. — P. 18-23.

254. Lu D., Margouleff C„ Rubin E. et al. Temporal Lobe Epilepsy: Correlation of Proton Magnetic Resonance Spectroscopy and 18F- Flurodeoxyglucose Positron Emission Tomography // MRM. 1997. -Vol 37. — P. 18-23.

255. Luders H., Acharya J., Baumgarther C., et al. A new epileptic seasure classification based exclusively on ictal semiology // Acta Neurol. Scand. 1998. -Vol. 98.-P. 1-5.

256. Luengo A., Parra J., Collas J. et al. Prevalence of Epilepsy in Northeast Madrid // J Neurology. 2001. — Vol. 248, № 9. — P. 762-767.

257. Luyten P.R., Groen J.P., Venneuten JWAH. et all. Experimental approaches lo image localized human 3,’P NMR spectroscopy // Magn. Reson. Med. -1989. -Vol ll.-P.l.

258. Mathern G.W., Pretorius I.K., Babb T.L. Quantified patterns of mossy fiber sprounting and neuron densities in hippocampal and lesional seizueres // Neurosurgery. 1995. — Vol. 82, № 2. — P. 211-219.

259. Maton BM, Kuzniecky RI. Proton MRS: N-acetyl aspartate, creatine, and choline. Reweiv // Adv Neurol. 2000. — Vol.83. — P.253-9.

260. Matthews P.M., Andermann F., Arnold D.L. A proton magnetic resonance spectroscopy study of focal epilepsy in humans // Neurology. 1990. — Vol. 40, № 6. — P. 985-989.

261. Mattson R. H. Overview: Ideopathic Generalized Epilepsies // Epilepsia. 2003. — Vol. 44, Suppl. 2. — P. 2-6.

262. Maudgil D. Brain Imaging in Epilepsy // Insights and Applications. -2001.-203 p.

263. McNamara J.O. Cellular and molecular basis of epilepsy // J. Neuro-sci. 1994. — Vol. 14, №6. — P. 3413-3426.

264. McBride M. C., Bronstien K.S., Bennet B. et al. Failure of standard magnetic resonance imaging in patients with refractory lobe epilepsy // Arch. Neurol. -1998. Vol. 55. — P. 346-348.

265. Meiners L.C., Valk J., Jansen G.N., van Veelen C.W.M. MR contribution in surgery of epilepsy. Review // Eur. Radiol. 1999. — Vol. 9 — R 493-507.

266. Meldrum B.S. Neurotransmission in epilepsy // Epilepsia. 1995. -Vol. 36.-P. 30-35.

267. Meldrum B.S., Chapman A.G. Excitatory amino acid receptors and antiepileptic drug development. Jasper’s basic mechanisms of the epilepsies // Adv. Neurol.- 1999. Vol. 79. — P. 965-978.

268. Menzel C., Grunvald F., Bruckner S. et al. SUV-correlation of FDG-PET to morphometrical and relaxometical assessment of pathology as shown by MRI in partial epilepsy of temporomesial onset // E.J. Nucl. Med. 1998. — Vol.28-P.1060.

269. Michaelis Т., Wick M., Fujimori H. et al. Proton MRS of oral creatine supplementation in rats. Cerebral metabolite concentrations and ischemic challenge // NMR Biomed. 1999. — Vol. 12(5). — P. 309-314.

270. Miller L.A., McLachlan R.S., Bouwer M.S. et al. Amygdalar sclerosis: preoperative indicators and outcome after temporal lobectomy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1994. — Vol. 57. — P. 1099-1105.

271. Morlan Gracia L., Balseiro Gomez J., Gil-Nagel Rein A., Gonzalez Guerrero J.L., Nartinez Martin P. Etiology of epileptic crises in the geriatric patient // Archives of Neurobiol. 1991. — Vol. 54, № 4. — P. 135-139.

272. Moshe S. Seizures in the developing brain // Neurol. 1993. — Vol.43, Suppl.5. — P.3-7.

273. Muller R.A., Behen M.E., Muzik O., Rothermel R.D., Donwey R.A., Manger T.J., Chugani H.T. Task-related activations in heterotopic brain malformations: a PET study // Neuroreport. 1998. -Vol. 39, № 11. — P. 2527-2533.

274. Murphy J.V. Febrile seizures // Handbook of pediatric epilepsy / Ed. J. V. Murphy, F. Dehkharghani. New York.: Dekker, 1992. — P. 145 — 156.

275. Najm I.M., Wang Y., Shedid D., Luders H.O., Ng T.C., Comair Y.G. MRS metabolic markers of seizures and seizure-reduced neuronal damage // Epilepsia. 1998. — Vol.39. — P. 244-250.

276. Negengank W. Studies of human brain tumors by MRS: a review // NMR Biomed. 1992. — Vol.5. — P.303-324.

277. Ohtahara S. Clinico-electrical delineation of epileptic encephalopathies in childhood // Asian Med. J. 1978. — Vol. 21. — P.7 -17.

278. Pachatz C., Fusco L., Vigevano F. Epileptic spasms and partial seizures as single ictal event // Epilepsia. 2003. — May. — Vol.44, № 5. — P. 693-700.

279. Parker A.P., Ferric C.D., Keevil S. et all. Neuroimaging and spectroscopy in children with epileptic encephalopathies // Arch. Dis. Child. 1998. -Vol.79, №1.-P. 39-43.

280. Pellock J. Other Nonepileptic Paroxysmal Disorders // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practice / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.-P. 705-19.

281. Perry T.L., Hansen S. Amino acid abnormalities in epileptogenic foci // Neurology. -1981. Vol.31. — P.872-876.

282. Pouv/els P.J. Frahm J. Differential distribution of NAA and NAAG in human brain as determined by quantitative localized proton MRS // NMR Biomed. 1997. — Vol. 10, №2. — P. 73-78.

283. Preul M.C., Caramanos Z., Collins D.L. et all. Accurate, non-invasive diagnosis of human brain tumors by using proton magnetic resonance spectroscopy // Nat. Med. 1996. — Vol. 2, №3. — P. 323-325.л

284. Rand S.D., Prost R., Li S.J. Proton MR spectroscopy of the brain // Neuroimaging Clin. N. Am.- 1999. Vol. 9, № 2. — P. 379-395.

285. Rocs В., Michaelis T. Clinical application of magnetic resonance spectroscopy // Magn. Reson. 1994. -Vol. 10. -P. 191.

286. Ryvlin P, Cinotti L, Froment JC, et al. Metabolic patterns associated with non-specific magnetic resonance imaging abnormalities in temporal lobe epilepsy // Brain. 1991. — Vol. 114. — P.2363-83.

287. Sadzot B, Debets RM, Maquet P, et al. Regional brain glucose metabolism in patients with complex partial seizures investigated by intracranial EEG // Epilepsy Res. 1992. — Vol.12. — P.121-9.

288. Sander Т., Schulz H., Viieira-Saeker A.M. et al. Evaluation of a putative major susceptibility locus for juvenile myoclonic epilepsy on chromosome 15ql4 // Am.J. Med. Genet. 1999. — Vol. 88. — P.182 — 187.

289. Savic I., Ingvar M., Stone-Elander S. Comparison of 11С. flumazenil and [18F] FDG as PET markers of epileptic foci // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993.- Vol.56. -P.615-21.

290. Savij I., Altshuler L., Baxter L. et al. Pattern of interictal hypome-tabolism in PET scans with fluorodeoxyglucose F18 reflects prior seizure types in patients with mesial temporal lobe seizures // Arch. Neurol. 1997. — Vol. 54. -P.129 -136.

291. Scherg M., Bast Т., Berg P. Multiple source analysis of interictal spikes: goals, requirements and clinical value // J. Clin. Neurophysiol. 1999. -Vol.16.-P. 214-224.

292. Segebarth C.M., Bakriaux D.F., Luyten P.R. et al. Detection of metabolic heterogeneity of human incranial luinors in vivo by 1H NMR spectroscopic imaging // Magn. Reson. Med. -.1990. Vol.13. — P.62.

293. Series W., Li L.M., Caramanos Z., Arnold D.L., Gorman J. Relation of interictal spike frequency to IH-MRSI-measured NAA/Cr // Epilepsia. 1999. -Vol. 40, № 12.-P. 1821-1827.

294. Shorner W., Meenckon H.J., Felix R. et al. Temporal lobe epilepsy: comparison of CT and MR imaging // Am. J. Rentgenol. 1987. — Vol. 149. — P. 1231-39.

295. Shovron S. MRI of Cortical Dysgenesis // Epilepsia. 1997. — Vol.38, № 10. — P.13-18.

296. Sillanpaa M., Koskenvuo M., Romanov K. et al. Genetic factors in epileptic seirures: evidence from a large twin population // Acta Neuro.l Scand. -1991.-Vol. 84.-P. 523-526.

297. Sloviter R.S., Dean E., Sollas A.U. et al. Apoptosis and neurosis induced in different hyppocampal neuron populations by repetitive perforant path stimulation in the rat // J. Neurology. 1996. — Vol.366. — P. 473-95.

298. Speckmann E.J., Elger C.E., Altrup U. Neurophysiologic Basis of the Electroencephalogram // The Treatment of Epilepsy Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 149-165.

299. Spencer S.S. Clinical applications: MRI, SPECT and PET // Magn. Reson. Imaging. 1995. — Vol. 13, № 8. — P. 1119-1124.

300. Spencer D.D., Spencer S.S., Mathson R.H. et al. Intracerebral masses in patients with intractable partial epilepsy // Neurology. 1984. — Vol. 34, Suppl. 4.-P. 432-436.

301. Spencer S.S., McCarthy G., Spencer D.D. Diagnosis of medial temporal lobe seizure onset: relative specificity and sensitivity of quantitative MRI. // Neurology. 1993. — Vol. 43. — P. 2117-2124.

302. Stanley J.A., Cendes F., Dubeau F. et all. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging in patients with extratemporal epilepsy // Epilepsia. 1998. -Vc . 39, №3. P. 267-273.

303. Stark D., Bradleu W. Magnetic resonance imaging. Mosby: Year. Book, 1992. — 1267 p.

304. Stefan H, Pawlik G, Bocher-Schwartz HG, et al. Functional and morphological abnormalities in temporal lobe epilepsy: a comparison of interictal and ictal EEG, CT, MRI, SPECT and PET // J. Neurol. 1987. — Vol.234. — P.377-84.

305. Stern F. Positron emission tomography as a diagnostic tool. A reas-essment based on literature review // Invest. Radiol. -1992. -Vol. 27. P. 165-168.

306. Thadani V.M., Williamson P.D., Berger R., et al. Successful epilepsy surgery without intracranial EEG recording: Criteria for patient selection // Epilepsia. -1995. Vol.36, № 1. — P. 7-15.

307. Theodore W.H., Newmark M.E., Sato S., et al. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in refractory complex partial seizures // Ann. Neuro. 1983. — Vol.14. — P. 429-37.

308. Theodore W.H., Dorwart R., Holmes M. et al. Neuroimaging in refractory partial seizures: comparison of PET, CT and MRI // Neurology. 1986. — Vol. 36. — P. 750-759.

309. Theodore W.H., Katz D., Kufta C. Et al. Pathology of temporal lobe foci: correlation with CT, MRI and PET // Neurology. 1990. — Vol. 40. — P. 797803.

310. Theodore W.H., Sato S., Kufta C., Balish M.B., Bromfield E.B., Lei-derman D.B. Temporal lobectomy for uncontrolled seizures: the role of positron emission tomography // Ann. Neurol. 1992. — Vol.32. — P. 789-94.

311. Theodore W.H., Gaillard W.D., Leiderman D.B. et al. Surgical localization of temporal lobe epileptic foci by PET measurement of cerebral blood flow // Neurology. 1993. — Vol.43. — P. 224.

312. Theodore W.H., Sato S., Kufta C.V, Gaillard W.D, Kelley K. FDG-positron emission tomography and invasive EEG: seizure focus detection and surgical outcome // Epilepsia. 1997. — Vol.38. — №1. — P. 81-86.

313. Theodore WH. When is positron emission tomography really necessary in epilepsy diagnosis? Review // Curr Opin Neurol. 2002. — Apr. — Vol. 15, № 2. — P.191-5.

314. Theodore W.H., Gaillard W.D. Neuroimaging and the progression of epilepsy. Review // Prog Brain Res. 2002. — Vol.135. — P.305-13.

315. Treiman L.J., Treiman D.M. Genetic Aspects of Epilepcy. Part I. Basic mechanisms of epileptogenesis // The treatment of Epylepsy. Principles and Practice / Ed. Wyllie E. 3rd ed. — 2001. — P.115-131.

316. Tress B.M. The need for skull radiography in patients presenting for CT // Radiology. 1983. — Vol.146, Suppl. — P. 87-89.

317. The treatment of epilepsy: principles and practice / Editor Elaine Wyl-lie. -2001.-P. 65-78.

318. Urenjak J, Williams SR, Gadian DG, et al. Proton nuclear magnetic resonance spectroscopy unambiguously identifies different neural cell types // J. Neurosci. 1993. — Vol.13. — P.981-989.

319. Van Paesschen W., Connely A., Johnson C.L. et al. The amygdala and intractable temporal lobe epilepsy: a quantitative MRI study // Neurology. 1996. -Vol. 47.-P. 1021-1031.

320. Van Paesschen W., Connelly A., King M.D. et al. The spectrum of hippocampal sclerosis: a quantitative magnetic resonance imaging study // Ann. Neurol. 1997. — Vol. 41. — P. 41-51.

321. Vainio Usenius J.P., Vapalahti M., Pananen K., Kalviainen R., Rinne J., Kauppinen R.A. Reduced N-acetylaspartate concentration in temporal lobe epilepsy by quantitative 1H MRS in vivo // Neuroreport. 1994. — Vol. 15. — P. 373- 384.

322. Van Gelder N.B., Sherwin A.L., Rasmussen T. Amino acid content of epileptogenic human brain // Surrounding regions, Brain Res. 1972. — Vol.40. -P. 385-393.

323. Vermathen P., Ende G., Laxer K.D. et al. Hippocampal N-acetylaspartate in neocortical epilepsy and mesial temporal lobe epilepsy // Ann Neurol. 1997. — Aug. — Vol.42, № 2. — P. 194-9.

324. Vinters H.V., Park S.H., Johnson M.W., Mischel P.S., Catania M., Kerfoot C. Cortical displasia. Genetic abnormalities and Neurocutaneous Syndromes // Dev. Neuroscience. 1999. — Vol. 21. — № 3-5. — P. 248-359.

325. Vion-Dury J., Salvan A.M., Cozzone P.J. Proton magnetic resonance spectrometry for the non-invasive exploration of human brain metabolism: current and future clinical applications // Rev. Neurol- 1999. Vol.155, №11. — P.903-926.

326. Volman H.S. Epilepsy // Brit. Med. J. (Clin. Res.). 1982. — Vol. 284, № 6324. — P. 247- 250.

327. Ward A. A. Jr., Wyler A. R. The epileptic neuron // Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980. — С. 60-74.

328. Watkins J.C., Evans R.H. Excitatory amino acid transmitters // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1981. — Vol. 21. — P. 165-204.

329. Witter M.P. Organization of the entorhinal-hippocampal system: A review of current anatomical data // Hippocampus. 1993. — Suppl. 3. — P. 33-44.

330. Wolf P. The classification of seizures and epilepsies // The epilepsies / Eds. by Porter R.J., Morselli P.L. Butterworths: London, 1985.- P. 106-124.

331. Wolf P. Epileptic seasures and syndromes: terms and concepts // Epileptic seasures and syndromes / Ed. by Wolf P. London: John Libbey, 1994. — P. 290-524.

332. Wyllei E., Luders H.O. Classification of the Epilepsies // The Treatment of Epilepsy. Principles and Practic / Ed. By Willie E. N.Y.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 453-457.