Гипотиреоз в общей врачебной практике: современный взгляд на проблему
Гипотиреоз в общей врачебной практике: современный взгляд на
Г.В. Губанова, Ю.Н. Беляева, Г.Н. Шеметова
Кафедра поликлинической терапии, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского»
Несмотря на то что гипотиреоз — одно из достаточно известных заболеваний, его диагностика нередко вызывает затруднения у врача общей практики. Шесть условных этапов, предложенных авторами данной статьи, позволяют устанавливать диагноз гипотиреоза и вырабатывать тактику долгосрочного ведения пациентов в амбулаторно-по-ликлинических условиях.
Ключевые слова: гипотиреоз, тактика врача, стадии ведения пациентов.
проблему
Что заставляет вновь и вновь обращаться к такой старой теме, как гипотиреоз? То, что эта патология играет в ежедневной амбулаторной врачебной практике огромную роль [5]. Гипотиреоз является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний, составляя, по данным ряда западных попу-ляционных исследований, от 1 % в популяции в целом, до 10 % и более — в отдельных группах населения [1]. Чаще всего гипотиреоз встречается у женщин старше 45—50 лет [3]. Как показали исследования [3, 7, 8], распространенность гипотиреоза среди людей старше 65 лет — около 7 %. Данная патология часто течет под маской клинических проявлений других тяжелых заболеваний, включая сердечно-сосудистые, гинекологические, дерматологические, эндокринные и иные расстройства, что затрудняет её своевременную диагностику [6].
Начало третьего тысячелетия ознаменовалось серьезными достижениями в совершенствовании лабораторных и инструментальных методов диагностики. Расширились диагностические возможности, прежде всего в выявлении пограничных состояний (субклинический гипотиреоз), более продуктивной стала оценка эффективности проведенной терапии, наконец, стали известными риски использования тиреоидных гормонов в клинической практике. Это привело, с одной стороны, к оптимизации заместительной терапии, а с другой — дискуссии в отношении многих аспектов диагностики и лечения гипотиреоза. Всё это делает данную проблему весьма актуальной для врачей различных специальностей, и особенно оказывающих первичную медико-санитарную помощь.
Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В основе гипотиреоза может лежать множество причин [1, 6]. Различают первичный,
вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе. На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Если же снижение функции щитовидной железы происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или тиреотропин рили-зинг-гормона, то речь идет о центральном (гипоталамо-гипофизарном, вторичном и третичном) гипотиреозе.
Для упрощения диагностики гипотиреоза план действия врача общей практики условно можно разделить на несколько этапов (рисунок).
Первый этап — идентификация факторов риска, активное выявление групп риска по гипотиреозу путем использования скрининговых технологий и тестов. Sawin (2000) предложил достаточно полный перечень факторов риска развития гипофункции щитовидной железы. К ним относятся данные анамнеза (аутоиммунный тиреоидит; женский пол; возраст старше 60 лет; гипер-тиреоз; аутоиммунные заболевания, такие как Аддисо-нова болезнь, пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа; подострый и послеродовой тиреоидиты; леченый рак тканей головы и шеи; заболевания щитовидной железы у родственников; курение; контртиреоидные факторы), лабораторные данные (гиперхолестеринемия; незначительное повышение ТТГ в сыворотке крови; повышенные титры антител к тиреопероксидазе), применение медикаментозных средств (амиодарон, карбонат лития, а-интерферон, йод- и бромсодержащие и другие препараты). Главным фактором риска является аутоиммунный тиреоидит [6].
Определение уровня ТТГ — исследование выбора при скрининге первичного гипотиреоза [2, 7, 8]. Повышенный уровень ТТГ является первым проявлением
дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Скрининг первичного гипотиреоза путем определения уровня ТТГ позволяет выявить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений и проводится как часть обычного профилактического обследования в выборочных популяциях. Обязателен скрининг гипотиреоза среди новорожденных (4-5-е сутки жизни), проведение скрининга гипотиреоза необходимо при планировании беременности и на ее ранних сроках. В настоящее время рассматривают целесообразность скрининга у женщин старше 50 лет.
На втором этапе осуществляют верификацию данных скрининга, оценивают выраженность синдрома гипотиреоза. Для этого необходимо:
• тщательно собрать жалобы, при этом особое внимание обратить на сонливость, заторможенность, снижение памяти, парестезии, депрессивные состояния, боли в мышцах, одышку, плохую переносимость физических нагрузок, кардиалгии, ломкость и выпадение волос на голове, бровях, бледность кожи с желтушным оттенком, отечность лица и конечностей, огрубение черт лица, увеличение губ и языка, храп, снижение аппетита, метеоризм, запоры, тошноту, повышенную кровоточивость, бесплодие, снижение либидо, нарушение менструального цикла, артралгии, увеличение массы тела, зябкость;
• оценить физикальные признаки — сухость кожи, замедленное мышление, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия, брадикардия, карди-омегалия, гидроперикард, сердечная недостаточность, гипотония или гипертензия, гепатомегалия, галакторея, гиперпролактинемический гипогона-дизм, вторичный поликистоз яичников, ожирение, гипотермия;
• учесть возможность развития панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
Необходимо помнить, что данные клинической картины для диагностики гипотиреоза имеют второстепенное значение. Отсутствие симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, имеет большее диагностическое значение, чем их наличие. Для диагностики гипотиреоза, даже при яркой клинической картине, обязательно гормональное подтверждение [6].
При подозрении на гипотиреоз достаточно определения только концентрации ТТГ в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4—10 мМЕ/л) необходимо определение содержания свободного тироксина (Т4св).
Исследование содержания свободного трийодти-ронина (Т3св) в целях диагностики гипотиреоза не показано, так как его снижение происходит только после уменьшения содержания Т4св. Изолированное снижение содержания Т3св на фоне нормальных концентраций ТТГ и Т4 наблюдают при синдроме эутиреоидной патологии,
связанном с развитием выраженных системных и органных нарушений (инфаркта миокарда, постинфарктного периода, распространенного инфекционного процесса, декомпенсированного сахарного диабета), при которых нарушается периферическое дейодирование Т4 в Т3.
При продолжительном течении недиагностиро-ванного первичного гипотиреоза возможно развитие вторичной аденомы гипофиза (тиротропиномы) в результате компенсаторной гипертрофии и гиперплазии тиреотрофов аденогипофиза, что проявляется стойким сохранением повышенной концентрации ТТГ на фоне адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами. При вторичном (центральном) гипотиреозе наблюдают одновременное снижение концентраций Т4св и ТТГ [1, 6].
Третий этап предполагает определение нозологической принадлежности гипотиреоза и выявление его осложнений. С этой целью требуется проведение комплекса дополнительных методов исследования: общеклинический (гемоглобин, эритроциты, тромбоциты) и биохимический (АЛТ, ACT, КФК, ЛДГ, холестерин, фенотипирование липопротеидов) анализы крови; определение антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) в крови; УЗИ щитовидной железы; ЭхоКГ; УЗИ органов брюшной полости; рентгенография органов грудной клетки; исследование функции внешнего дыхания (при наличии дыхательных расстройств); МРТ/КТ хиазмаль-но-селлярной области (при подозрении на гипоталамо-гипофизарную патологию).
На четвертом этапе врач должен провести дифференциальную диагностику и исключить заболевания — «маски» первичного гипотиреоза [1].
Несмотря на то что гипотиреоз одно из достаточно известных интернистам заболеваний, его диагностика полна драматизма и далека от совершенства. В деятельности врача общей практики основные ошибки в диагностике гипотиреоза встречаются прежде всего в тех ситуациях, когда отмечается преимущественное поражение одной-двух систем органов. Сегодня проблема диагностики гипотиреоза заключается не в сложности установления этого диагноза у конкретного пациента, а в том, чтобы решить, у кого именно нужно провести необходимые для этого исследования. Сохранение симптомов на фоне адекватного лечения того или иного соматического заболевания, выявление клинических «масок» гипотиреоза обязано нацеливать клинициста на исследование уровня ТТГ у таких больных.
Врач общей практики должен попытаться избежать основных ошибок в диагностике гипотиреоза, к которым относятся несвоевременная лабораторная оценка ТТГ и тиреоидных гормонов в крови у «неясных» больных, а также оценка гиперпролактинемии у больных первичным гипотиреозом как самостоятельной патологии. Для этого врач общей практики должен помнить о таких факторах, затрудняющих диагностику, как разнообразие и неспецифичность многих симптомов гипотиреоза и зависимость клинических проявлений от возраста, типа (первичный, вторичный) и тяжести гипотиреоза [3, 7, 8].
Как правило, проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение).
При анализе имеющихся данных необходимо обратить внимание на особенности течения заболевания, которые могут свидетельствовать в пользу наличия вторичного гипотиреоза [1, 6]. Так, обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии. Дермопатия при этом выражена нерезко, отсутствует пигментация ареол, грубая отечность; кожа тоньше, бледнее и морщинистее. При вторичном гипотиреозе не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепа-томегалии, В12-дефицитной анемии.
Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома «низкого Т3» [1, 6]. При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5′-дейодиназы, что проявляется снижением общего и свободного Т3 при нормальном или несколько повышенном уровне Т4 и нормальном ТТГ.
Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиз-зависимых эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады) [1, 6]. Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа, представленный сочетанием надпо-чечниковой недостаточности аутоиммунного генеза с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/ или сахарным диабетом 1 типа (синдром Карпентера). Дифференциальная диагностика периферической и центральной (гипофизарной) недостаточности эндокринных желез основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.
При оценке диагностической значимости отклонений уровня ТТГ от нормативных колебаний следует иметь в виду влияние некоторых медикаментов и некомпенсированного гипокортицизма. Так, допамин снижает, а метоклопрамид и некомпенсированный гипокортицизм повышают уровень ТТГ.
Пятый этап предполагает определение врачом тактики ведения пациента. Основной целью терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5—1,5 мМЕ/л, центрального гипотиреоза — концентрации Т4св крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.
Для достижения поставленной цели используют медикаментозный метод заместительной терапии, для которой предпочтительны препараты левотироксина натрия ^-Т4) [3, 7, 8].
Перед началом лечения врач должен определить наличие показаний к госпитализации и консультации
пациента узкими специалистами. Показаниями к госпитализации являются гипотиреоз тяжелой степени, выраженная кардиальная патология, гипотиреоидная кома. Необходимость в консультации эндокринолога возникает при обнаружении изменений уровней ТТГ и/или Т4св в сыворотке крови больного, подозрении на вторичный гипотиреоз.
Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести заболевания: 14—21 день при декомпенсированном гипотиреозе средней тяжести и 30—40 дней при тяжёлой форме осложнённого гипотиреоза [5].
Показанием для начала заместительной терапии является любой манифестный гипотиреоз, а также случаи субклинического гипотиреоза, если уровень ТТГ превышает 10 мЕД/л, выявляются высокие титры АТ к ТПО, имеются атерогенные изменения уровня липидов в крови. Заместительная терапия гипотиреоза проводится пожизненно, за исключением случаев преходящего гипотиреоза, который лишь в отдельных случаях требует назначения левотироксина. Начальная доза L-T4 и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально и зависят от возраста, массы тела больного и наличия у него сопутствующих кардиальных заболеваний. В среднем дозу L-тироксина назначают из расчета 1,6—1,8 мкг на 1 кг веса. L-T4 должен приниматься натощак однократно, в одно и то же время суток и желательно с интервалом 4 часа до или после приема других препаратов. Адекватность терапии у больных первичным гипотиреозом оценивается по уровню ТТГ в крови, а у больных вторичным гипотиреозом — по уровню в крови Т4св [1, 5, 6]. В связи с «инертностью» изменений уровня ТТГ в крови исследование данного показателя необходимо проводить не ранее чем через 6—8 недель от начала заместительной терапии. Аналогичного интервала времени при повторном определении уровня ТТГ в крови следует придерживаться на протяжении всего периода титрования дозы L-T4. Если через два месяца от начала приема полной расчетной заместительной дозы L-T4 уровень ТТГ не достиг целевых значений, необходима дальнейшая титрация суточной дозы данного препарата. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза L-T4 начинается только после или на фоне достижения компенсации гипокортицизма глюкокортикоидными гормонами [1, 6].
К наиболее частым ошибкам, совершаемым врачами при проведении заместительной терапии, относятся назначение неадекватных (низких или высоких) доз L-T4, слишком быстрая титрация дозы L-T4 у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией или у лиц пожилого возраста, неадекватный лабораторный контроль в период титрации дозы L-T4, изменение дозы левотироксина в зависимости от температуры окружающей среды, а не от показателей уровня ТТГ.
Лечение больных субклиническим гипотиреозом имеет ряд особенностей [4, 9, 10]. Так, назначение заме-
стительной терапии сразу после выявления повышения уровня ТТГ в пределах 4,0—10,0 мМЕ/л не рекомендуют. Следует повторить исследование уровня ТТГ и Т4св через 3—6 месяцев. Лечение назначают лишь после выявления стойкого повышения уровня ТТГ или при обнаружении АТ к ТПО. Исходная необходимая доза L-тироксина при субклиническом гипотиреозе — 1 мкг/кг.
При соблюдении всех рекомендаций заместительная терапия L-T4 безопасна. В случаях передозировки возможно развитие субклинического или манифестного тиреотоксикоза, который у лиц с ишемической болезнью сердца может привести к развитию мерцательной аритмии, усилению симптомов стенокардии или нарастанию признаков сердечной недостаточности. При длительном приеме неадекватно высоких доз тиреоидных гормонов возможно развитие остеопении.
Врачу общей практики часто приходится иметь дело с особыми ситуациями: пожилой возраст пациента, сопутствующая кардиальная патология, беременность, что требует некоторой коррекции в тактике ведения больных гипотиреозом. Например, при усилении кардиальных нарушений необходимо снизить дозу L-тироксина на 12,5—25 мкг/сут, провести более точную оценку коронарного кровотока, оптимизировать антиангинальную терапию, вопрос о дальнейшем повышении дозы L-T4 решать после анализа крови на ТТГ.
Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности [2, 11]. Во время беременности происходит увеличение потребности в Т4, что требует увеличения дозы L-тироксина. Следует увеличить дозу L-тироксина на 50 мкг сразу после наступления беременности у женщин с компенсированным гипотиреозом. Необходим контроль уровня ТТГ и Т4св каждые 8—10 недель. Адекватной заместительной терапии соответствует поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня Т4св. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, женщине сразу назначается полная заместительная доза L-тироксина (2,3 мкг/кг веса), без ее постепенного увеличения, принятого для лечения гипотиреоза вне беременности. Подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не отличаются. После родов доза L-тироксина снижается до обычной заместительной (1,6—1,8 мкг/кг веса).
Для пожилых характерно медленное, постепенное развитие и нарастание симптоматики, незаметное как для самого пациента, так и для окружающих. Возможна манифестация заболевания с клинических признаков поражения практически любых органов и систем организма. Характерна «маскообразность» проявлений гипотиреоза с частым преобладанием в клинической картине поражения одного органа или системы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как «признаки нормального старения». Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и другие, аналогичны проявлениям процесса старения. Физикальное исследование шеи у пожилых людей может
быть затруднено из-за шейного кифоза, который часто встречается в пожилом возрасте и изменяет топографию щитовидной железы и трахеи. «Типичные» симптомы гипотиреоза выявляются только у 25—50 % пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома. Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдрома гипотиреоза и провести определение уровня ТТГ в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции должны быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного [1, 6].
Шестой этап предполагает диспансерное наблюдение, контроль приверженности лечению и мотивирование пациента к длительной терапии. Для этого необходимо запланировать проведение образовательных программ для больных гипотиреозом (краткое и углубленное профилактическое консультирование — «Школа гипотиреоза»). Одновременно необходимо не забывать о проведении профилактических мероприятий (рациональное питание, отказ от курения, здоровый образ жизни, адекватная физическая активность). Пациентам с компенсированным гипотиреозом рекомендуется исследовать уровень ТТГ ежегодно [6]. Необходимо помнить, что на уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема L-T4. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня Т4св, перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку несколько часов после приема левотироксина уровень Т4 крови достоверно повышается (на 15—20 %).
Таким образом, шесть условно выделенных этапов алгоритма ведения пациентов при гипотиреозе позволяют своевременно установить диагноз и выработать тактику адекватного долгосрочного лечения и диспансерного наблюдения пациентов в условиях общей врачебной практики / в амбулаторно-поликлинических условиях.
Список литературы см.: http://logospress-med.ru/zvrach
Hypothyroidism in the general medical practice: modern view on the problem
G.V. Gubanova, Y.N. Belyaeva, G.N. Shemetova
Saratov state medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of health of Russia, Department of Polyclinic Therapy
Diagnosis of hypothyroidism is difficult at the doctor’s clinic often. The authors propose six stages, allowing establishing the diagnosis of hypothyroidism. The doctor will be able to develop tactics for a long period of management of the patient with hypothyroidism in the clinic.
Keywords: hypothyroidism, medical tactics, stages of patient management.
Субклинический гипотиреоз: частота выявления, диапазон значений тиреотропного гормона, ассоциированный с сердечно-сосудистыми заболеваниями
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Агеев, Ф.Т. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания: вопросы патогенеза, клиники и заместительной терапии / Ф.Т. Агеев [и др.] // Кардиология. — 2022. — Т. 54, № 12. — С. 72-79.
2. Волкова, А.Р. Субклинический гипотиреоз — новый фактор сердечнососудистого риска / А.Р. Волкова [и др.] // Терапия. — 2022. — Т. 6. — С. 23-28.
3. Дора, С.В. Результаты эпидемиологического исследования по оценке йодного обеспечения Санкт-Петербурга / С.В. Дора [и др.] // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 7, № 3. — С. 37-41.
4. Драпкина, О.М. Влияние гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему / О.М. Драпкина [и др.] // Эндокринология: новости, мнения, обучение. — 2022. — Т. 2, № 15. — С. 21-30.
5. Жукова, Л.А. Оценка нозологических проявлений субклинического гипотиреоза и состояний с высоконормальным уровнем тиреотропного гормона / Л.А. Жукова [и др.] // Соврем. проблемы науки и образования. -2022. — № 5. — С. 1-8.
6. Кеттайл, В.М. Патофизиология эндокринной системы / В.М. Кеттайл, Р.А. Арки. — Бином, 2022. — С. 79-107.
7. Климкович, Н.М. Лабораторные маркеры прогрессирования субклинического гипотиреоза в гипотиреоз по результатам лабораторного скрининга в г. Хабаровске / Н.М. Климкович, Е.Г. Переславцева, О.Г. Чурина // Здравоохранение Дальнего Востока. — 2022. — Т. 72, № 2. — С. 27-30.
8. Климкович, Н.М. Субклинический гипотиреоз: результаты лабораторного скрининга в г. Хабаровске / Н.М. Климкович [и др.] // Здравоохранение Дальнего Востока. — 2022. — Т. 56, № 2. — С. 18-21.
9. Кочетов, А.Г. Методы статистической обработки медицинских данных : метод. рекомендации для ординаторов, аспирантов медицинских учебных заведений, научных работников / А.Г. Кочетов [и др.]. — М., 2022. — 42 с.
10. Некрасова, Т.А. Взаимосвязь между уровнем ТТГ и некоторыми факторами сердечно-сосудистого риска при аутоиммунном тиреоидите и субклиническом
гипотиреозе / Т.А. Некрасова [и др.] // Клин. и эксперим. тиреоидология. -2022. — Т. 10, № 2. — С. 16-21.
11. Некрасова, Т.А. Модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза на течение артериальной гипертензии: взаимосвязи со скрытой неэффективностью лечения, суточным профилем артериального давления и состоянием органов-мишеней / Т.А. Некрасова [и др.] // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 11, № 2. — С. 55-62.
12. Некрасова, Т.А. Особенности перекисного окисления липидов и белков при аутоиммунном тиреоидите без и с минимальной тиреоидной дисфункцией / Т.А. Некрасова [и др.] // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 7, № 4.
— С. 38-43.
13. Орлова, М.М. Состояние функции почек у пациентов с гипотиреозом (обзор) / М.М. Орлова, Т.И. Родионова // Медицинский альманах. — 2022. — № 3. -С. 112-114.
14. Подзолков, А.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ / А.В. Подзолков, В.В. Фадеев // Клин. и эксперим. тиреодология.
— 2009. — Т. 5, № 2. — С. 4-16.
15. Пушкина, Т.А. Супероксиддисмутаза в составе антиоксидантной терапии: состояние вопроса и перспективы / Т.А. Пушкина [и др.] // Журн. им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». — 2022. — № 4. — С. 42-47.
16. Румянцев, П.О. Статистические методы анализа в клинической практике. Часть I. Одномерный статистический анализ / П.О. Румянцев, У.В. Саенко, У.В. Румянцева // Проблемы эндокринологии. — 2009. — Т. 55, № 5. — С. 48-55.
17. Сабанов, В.И. Активность перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и состояния миокарда при экспериментальном гипер- и гипотиреозе / В.И. Сабанов, И.Г. Джиоев, А.Т. Лолаева // Междунар. журн. прикладных и фундаментальных исследований. — 2022. — № 6-2. — С. 241-244.
18. Сазонова, Е.Г. Тиреоидная функция при сахарном диабете, осложненном хронической болезнью почек / Е.Г. Сазонова, Т.В. Мохорт // Междунар. эндокринологический журн. — 2022. — Т. 50. — С. 62-67.
19. Сирота, Т.В. Стандартизация и регуляция скорости супероксидгенерирующей реакции автоокисления адреналина, используемой для определения про/антиоксидантных свойств различных материалов / Т.В. Сирота // Биомед. химия. — 2022. — Т. 62. — С. 650-655.
20. Смирнов, А.В. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Нефрология. — 2022. — Том 9, № 3. — С. 7-15.
21. Смирнов, А.В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А.В. Смирнов [и др.]. — СПб.: Изд-во «Левша». 2022. — 54 с.
22. Теряева, Н. Граница референтного диапазона ТТГ: многолетняя дискуссия и возможности современной постаналитики / Н. Теряева, А.В. Мошкин // Клин. лаб. диагностика. — 2022. — Т. 61, № 11. — С. 748-752.
23. Фадеев, В.В. На всякий случай… / В.В. Фадеев // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 13. — С. 13-30.
24. Фадеев, В.В. По материалам клинических рекомендаций Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению гипотиреоза у взрослых / В.В. Фадеев // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 8, № 3. — С. 9-16.
25. Фадеев, В.В. По материалам клинических рекомендаций Американской тиреоидной ассоциации по лечению гипотиреоза / В.В. Фадеев // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 10, № 4. — С. 9-19.
26. Фадеев, В.В. Проблемы заместительной терапии гипотиреоза: современность и перспективы / В.В. Фадеев // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2022. — Т. 8, № 3. — С. 17-29.
27. Ahi, S. Trend of lipid and thyroid function tests in adults without overt thyroid diseases: A cohort from Tehran thyroid study / S. Ahi [et al.] // PLOS ONE. — 2022.
— Vol. 14, № 5. — P. e0216389.
28. Asvold, B.O. Association of thyroid function with estimated glomerular filtration rate in a population-based study: The HUNT study / B.O. Asvold, T. Bj0ro, L.J. Vatten // Eur. J. Endocrinol. — 2022. — Vol. 164. — P. 101-105.
29. Azim, S. Subclinical hypothyroidism: When to treat / S. Azim, C. Nasr // Cleveland Clin. J. Med. — 2022. — T. 86, № 2. — C. 101-110.
30. Bansal, S.K. A Study of the Extended Lipid Profile including Oxidized LDL, Small Dense LDL, Lipoprotein (a) and Apolipoproteins in the Assessment of Cardiovascular Risk in Hypothyroid Patients / S.K. Bansal // J. Clin. Diagnostic Res.
— 2022. — Vol. 10. — P. 6-10.
31. Barlet, C. Lack of stimulation of kidney Na-K-ATPase by thyroid hormones in long-term thyroidectomized rabbits / C. Barlet, A. Doucet // Pflugers Arch. — 1986. — Vol. 407. — P. 428-431.
32. Bartalena, L. Lack of nocturnal serum thyrotropin (TSH) surge in patients with chronic renal failure undergoing regular maintenance hemofiltration: a case of central hypothyroidism / L. Bartalena [et al.] // Clin. Nephrol. — 1990. — Vol. 34. -P. 30-34.
33. Baser, H. Assessment of oxidative status and its association with thyroid autoantibodies in patients with euthyroid autoimmune thyroiditis / H. Baser [et al.] // Endocrine. — 2022. — Vol. 48. — P. 916-923.
34. Basu, G. Interactions between thyroid disorders and kidney disease / G. Basu, A Mohapatra // Indian J. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 16, № 2. — P. 204-213.
35. Beckers, C. Metabolic clearance rate and production rate of thyroid-stimulating hormone in man / C. Beckers [et al.] // Horm Metab. — 1971. — Vol. 3. — P. 34-36.
36. Bekkering, G.E. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline / G.E. Bekkering [et al.] // BMJ. — 2022. — Vol. 365. -P. l2006.
37. Biondi, B. The Clinical Significance of Subclinical Thyroid Dysfunction / B. Biondi, D.S. Cooper // Endocrine Reviews. — 2008. — Vol. 29, № 1. — P. 76-131.
38. Biondi, B. The normal TSH reference range: what has changed in the last decade? / B. Biondi // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 98. — P. 3584-3587.
39. Biondi, B. Subclinical Hypothyroidism: A Review / B. Biondi, A.R. Cappola, D.S. Cooper // JAMA. — 2022. — Vol. 322, № 2. — P. 153-160.
40. Blum, M.R. Impact of Thyroid Hormone Therapy on Atherosclerosis in the Elderly With Subclinical Hypothyroidism: A Randomized Trial / M.R. Blum [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 103, № 8. — P. 2988-2997.
41. Braverman, L.E. Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text / Braverman L.E., Cooper D. — Lippincott Williams & Wilkins, 2022. — P. 127-148.
42. Calsolaro, V. Overt and Subclinical Hypothyroidism in the Elderly: When to Treat? / V. Calsolaro [et al.] // Front. Endocrinol. — 2022. — Vol. 10. — P. 177.
43. Canaris, G.J. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris [et al.] // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160, № 4. — P. 526-534.
44. Cappola, A.R. Thyroid and Cardiovascular Disease: Research Agenda for Enhancing Knowledge, Prevention, and Treatment / A.R. Cappola [et al.] // Thyroid.
— 2022. — Vol. 29. № 6. — P. 760-777.
45. Chaker, L. The association of thyroid function and the risk of kidney function decline: a population-based cohort study / L. Chaker [et al.] // Eur. J. Endocrinol. -2022. — Vol. 175. — P. 653-660.
46. Chandra, A. Prevalence of hypothyroidism in patients with chronic kidney disease: a cross-sectional study from North India / A. Chandra // Kidney Res Clin, Pract. -2022. — Vol. 35. — P. 165-168.
47. Chang, Y.-C. High TSH Level within Normal Range Is Associated with Obesity, Dyslipidemia, Hypertension, Inflammation, Hypercoagulability, and the Metabolic Syndrome: A Novel Cardiometabolic Marker / Y.-C. Chang [et al.] // J. Clin. Med.
— 2022. — Vol. 8, № 6. — P. e817.
48. Chonchol, M. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with chronic kidney disease / M. Chonchol [et al.] // Clin. J. Am Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 3.
— P. 1296-1300.
49. Chuang, M.-H. Abnormal Thyroid-Stimulating Hormone and Chronic Kidney Disease in Elderly Adults in Taipei City / M.-H. Chuang [et al.] // J. Am. Geriatr. Soc. — 2022. — Vol. 64. — P. 1267-1273.
50. Chuang, M.-H. Association of TSH Elevation with All-Cause Mortality in Elderly Patients with Chronic Kidney Disease / M.-H. Chuang [et al.] // PLoS One. — 2022.
— Vol. 12. — P. e0168611.
51. Cini, G. Thyroid hormones and the cardiovascular system: pathophysiology and interventions / G. Cini [et al.] // Biomed. Pharmacother. — 2009. — Vol. 63. — P. 742753.
52. Cojic, M. Subclinical Hypothyroidism — Whether and When To Start Treatment? / M. Cojic, L. Cvejanov-Kezunovic // Open Access Macedonian J. Med. Sci. — 2022.
— Vol. 5, № 7. — P. 1042-1046.
53. Cooper, D.S. Subclinical thyroid disease / D.S. Cooper, B. Biondi // Lancet. — 2022.
— Vol. 379, № 9821. — P. 1142-1154.
54. Danzi, S. Thyroid hormone and blood pressure regulation / S. Danzi, I. Klein // Curr. Hypertens Rep. — 2003. — Vol. 5. — P. 513-520.
55. De Miranda, E. Thyrotropin and free thyroxine levels and coronary artery disease: cross-sectional analysis of the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSABrasil) / E. De Miranda [et al.] // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2022. — Vol. 51, № 5. -e7196.
56. Decandia, F. Risk factors for cardiovascular disease in subclinical hypothyroidism / F. Decandia // Irish J. Med. Sci. — 2022. — Vol. 187, № 1. — P. 39-43.
57. Deicher, R. Homocysteine: a risk factor for cardiovascular disease in subclinical hypothyroidism? / R. Deicher, H. Vierhapper // Thyroid. — 2002. — Vol. 12, № 8. -P. 733-736.
58. Delitala, A. No evidence of association between subclinical thyroid disorders and common carotid intima medial thickness or atherosclerotic plaque / A. Delitala [et al.] // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2022. — Vol. 25, № 12. — P. 1104-1110.
59. Delitala, A. Subclinical hypothyroidism, lipid metabolism and cardiovascular disease / A. Delitala [et al.] // Eur. J. Int. Med. — 2022. — Vol. 38. — P. 17-24.
60. den Hollander, J.G. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function / J.G. den Hollander [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2005. — Vol. 62. -P. 423-427.
61. Duntas, L.H. New insights into subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk / L.H. Duntas, B. Biondi // Semin. Thromb. Hemost. — 2022. — Vol. 37. — P. 27-34.
62. Duntas, L.H. The effect of thyroid disorders on lipid levels and metabolism / L.H. Duntas, G. Brenta // Med. Clin. North. Am. — 2022. — Vol. 96, № 2. — P. 269281.
63. Ehrenkranz, J. Circadian and Circannual Rhythms in Thyroid Hormones: Determining the TSH and Free T4 Reference Intervals Based Upon Time of Day, Age, and Sex / J. Ehrenkranz [et al.] // Thyroid. — 2022. — Vol. 25, № 8. — P. 954-961.
64. Faber, J. Simultaneous turnover studies of thyroxine, 3,5,3′ and 3,3′,5′-triiodothyronine, 3,5-, 3,3′-, and 3′,5′- diiodothyronine, and 3′-monoiodothyronine in chronic renal failure / J. Faber [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1983. — Vol. 56. — P. 211-217.
65. Fatourechi, V. Effects of reducing the upper limit of normal TSH values / V. Fatourechi [et al.] // JAMA. — 2003. — Vol. 290. — P. 3195-3196.
66. Floriani, C. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular diseases: 2022 update / C. Floriani [et al.] // Eur. Heart J. — 2022. — Vol. 39, № 7. — P. 503-507.
67. Franklyn, J.A. The thyroid — too much and too little across the ages. The consequences of subclinical thyroid dysfunction / J.A. Franklyn // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 2022. — Vol. 78, № 1. — P. 1-8.
68. Garber, J. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association / J. Garber [et al.] // Thyroid. — 2022. — Vol. 22, № 12. — P. 1200-1235.
69. Gardner, D.F. Iodine retention and thyroid dysfunction in patients on hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis / D.F. Gardner [et al.] // Am. J. Kidney Dis. — 1986. — Vol. 7. — P. 471-476.
70. Geng, H. Even mildly elevated TSH is associated with an atherogenic lipid profile in postmenopausal women with subclinical hypothyroidism / H. Geng [et al.] // Endocr. Res. — 2022. — Vol. 40. — P. 1-7.
71. Gong, Y. Thyroid stimulating hormone exhibits the impact on LDLR/LDL-c via up-regulating hepatic PCSK9 expression / Y. Gong [et al.] // Metabolism. — 2022. -Vol. 76. — P. 32-41.
72. Gourmelon, R. Subclinical Hypothyroidism: is it Really Subclinical with Aging? / R. Gourmelon [et al.] // Aging and disease. — 2022. — Vol. 10, № 3. — P. 520.
73. Gussekloo, J. Thyroid status, disability and cognitive function, and survival in old age / J. Gussekloo [et al.] // JAMA. — 2004. — Vol. 292, № 21. — P. 2591-2599.
74. Hak, A.E. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study / A.E. Hak [et al.] // Ann. Intern Med. — 2000. — Vol. 132, № 4. — P. 270-278.
75. Hanna, F.W. Hyponatraemia, hypothyroidism, and role of arginine-vasopressin / F.W. Hanna, M.F. Scanlon // Lancet (London, England). — 1997. — Vol. 350. -P. 755-756.
76. Hataya, Y. Thyroid hormone replacement therapy for primary hypothyroidism leads to significant improvement of renal function in chronic kidney disease patients / Y. Hataya [et al.] // Clin. Exp. Nephrol. — 2022. — Vol. 17. — P. 525-531.
77. Hattori, N. Macro TSH in patients with subclinical hypothyroidism / N. Hattori [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2022. — Vol. 83, № 6. — P. 923-930.
78. Hershman, J.M. Thyroid function in patients undergoing maintenance hemodialysis: unexplained low serum thyroxine concentration / J.M. Hershman [et al.] // Metabolism. — 1978. — Vol. 27. — P. 755-759.
79. Hyland, K.A. Persistent subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk in the elderly: the cardiovascular health study / K.A. Hyland [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 98, № 2. — P. 533-540.
80. Iervasi, G. Thyroid and Heart Failure: From Pathophysiology to Clinics / G. Iervasi, A. Pingitore. — Springer Science & Business Media, 2009. — P. 23-24.
81. Inoue, K. Association Between Serum Thyrotropin Levels and Mortality Among Euthyroid Adults in the United States / K. Inoue [et al.] // Thyroid. — 2022. -Vol. 26, № 10. — P. 1457-1465.
82. Ittermann, T. Are serum TSH levels associated with oxidized low-density lipoprotein? Results from the Study of Health in Pomerania / T. Ittermann [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2022. — Vol. 76. — P. 526-532.
83. Jabbar, A. Thyroid hormones and cardiovascular disease / A. Jabbar [et al.] // Nat. Rev. Cardiol. — 2022. — Vol. 14, № 1. — P. 39-55.
84. Kaptein, E.M. Serum reverse triiodothyronine and thyroxine kinetics in patients with chronic renal failure / E.M. Kaptein [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1983. -Vol. 57. — P. 181-189.
85. Kaptein, E.M. The thyroid in end-stage renal disease / E.M. Kaptein [et al.] // Medicine (Baltimore). — 1988. — Vol. 67. — P. 187-197.
86. Kaptein, E.M. Thyroid hormone metabolism and thyroid diseases in chronic renal failure / E.M. Kaptein [et al.] // Endocr Rev. — 1996. — Vol. 17. — P. 45-63.
87. Keyhanian, M. Long-Term Variations of Antithyroperoxidase Antibodies and its Clinical Significance / M. Keyhanian [et al.] // Hormone Met. Res. — 2022. — Vol. 51, № 06. — P. 347-352.
88. Khan, M.A. Subclinical Hypothyroidism: Frequency, clinical presentations and treatment indications / M. A. Khan [et al.] // Pak. J. Med. Sci. — 2022. — Vol. 33, № 4. — P. 818-822.
89. Khazan, M. Prevalence of hypothyroidism in patients with dyslipidemia: Tehran Thyroid Study (TTS) / M. Khazan [et al.] // Horm. Metab. Res. — 2022. — Vol. 46. -P. 980-984.
90. Kim, Y.A. Prevalence and risk factors of subclinical thyroid disease / Y.A. Kim, Y.J. Park // Endocrinol. Metab. (Seoul, Korea). — 2022. — Vol. 29, № 1. — P. 20-29.
91. Klein, I. Thyroid disease and the heart / I. Klein, S. Danzi // Circulation. — 2007. -Vol. 116. — P. 1725-1735.
92. Klein, I. Thyroid Disease and the Heart / I. Klein, S. Danzi // Curr. Probl. Cardiol. -2022. — Vol. 41. — P. 65-92.
93. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 501-509.
94. Konno, N. Association between dietary iodine intake and prevalence of subclinical hypothyroidism in the coastal regions of Japan / N. Konno [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1994. — Vol. 78. — P. 393-397.
95. Kotsis, V. Hypertension and hypothyroidism: results from an ambulatory blood pressure monitoring study / V. Kotsis [et al.] // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 993-999.
96. Lamine, F. Subclinical hypothyroidism: new trials, old caveats / F. Lamine [et al.] // Hormones. — 2022. — Vol. 17, № 2. — P. 231-236.
97. Lee, D.Y. The effect of TSH change per year on the risk of incident chronic kidney disease in euthyroid subjects / D.Y. Lee [et al.] // Endocrine. — 2022. — Vol. 55. — P. 503-512.
98. Lee, M.W. The biochemical prognostic factors of subclinical hypothyroidism / M.W. Lee [et al.] // Endocrinol. Metab. (Seoul, Korea). — 2022. — Vol. 29. — P. 154162.
99. Leng, O. Hypothyroidism in the older population / O. Leng, S. Razvi // Thyroid Res.
— 2022. — Vol. 12. — P. 2.
100. Li, X. Natural history of mild subclinical hypothyroidism in a middle-aged and elderly Chinese population: a prospective study / X. Li [et al.] // Endocr. J. — 2022.
— Vol. 64, № 4. — P. 437-447
101. Lim, V.S. Thyroid dysfunction in chronic renal failure. A study of the pituitary-thyroid axis and peripheral turnover kinetics of thyroxine and triiodothyronine / V.S. Lim [et al.] // J. Clin. Invest. — 1977. — Vol. 60. — P. 522-534.
102. Lo, J.C. Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease / J.C. Lo [et al.] // Kidney Int. — 2005. — Vol. 67. -P. 1047-1052.
103. Manolis, A.A. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular consequences: An alarming wake-up call? [Electronic resource] / A.A. Manolis [et al.] // Trends Cardiovasc. Med. — 2022. — Mode of access: https://doi.org/10.1016/ j.tcm.2022.02.011.
104. Medri, G. Pituitary glycoprotein hormones in chronic renal failure: evidence for an uncontrolled alpha-subunit release / G. Medri [et al.] // J. Endocrinol. Invest. — 1993.
— Vol. 16. — P. 169-174.
105. Mendes, D. Prevalence of Undiagnosed Hypothyroidism in Europe: A Systematic Review and Meta-Analysis / D. Mendes [et al.] // Eur. Thyroid J. — 2022. — Vol. 8, № 3. — P. 130-143.
106. Meuwese, C.L. Thyroid status and renal function in older persons in the general population / C.L. Meuwese [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 99.
— P. 2689-2696.
107. Michael, U.F. Renal handling of sodium and water in the hypothyroid rat. Clearance and micropuncture studies / U.F. Michael [et al.] // J. Clin. Invest. — 1972. — Vol. 51.
— P. 1405-1412.
108. Montenegro, J. Changes in renal function in primary hypothyroidism / J. Montenegro [et al.] // Am. J. Kidney Dis. — 1996. — Vol. 27. — P. 195-198.
109. Moon, S. Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies / S. Moon [et al.] // Thyroid. — 2022. — Vol. 28, № 9. — P. 1101-1110.
110. Mutlu, S. The effect of levothyroxine replacement therapy on lipid profile and oxidative stress parameters in patients with subclinical hypothyroid / S. Mutlu [et al.] // Arch. Pharm. Res. — 2022. — Vol. 2022. — P. 1-9.
111. Nair, S. Subclinical hypothyroidism and cardiac risk: Lessons from a South Indian population study / S. Nair [et al.] // Ind. J. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 22, № 2. — P. 217.
112. Namba, H. Evidence of thyroid volume increase in normal subjects receiving excess iodide / H. Namba [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1993. — Vol. 76. — P. 605608.
113. Ning, Y. What is the association of hypothyroidism with risks of cardiovascular events and mortality? A meta-analysis of 55 cohort studies involving 1,898,314 participants / Y. Ning [et al.] // BMC Medicine. — 2022. — Vol. 15, № 1. — P. 21.
114. Parle, J.V. Prevalence and follow-up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom / J.V. Parle [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf.).
— 1991. — Vol. 34, № 1. — P. 77-83.
115. Pearce, S. H. S. 2022 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism / S. H. S. Pearce [et al.] // Eur. Thyroid. J. — 2022. — Vol. 2, № 4. — P. 215-228.
116. Peeters, R.P. Subclinical Hypothyroidism / R.P. Peeters // N. Eng. J. Med. — 2022. -Vol. 376, № 26. — P. 2556-2565.
117. Razvi, S. Levothyroxine treatment of subclinical hypothyroidism, fatal and nonfatal cardiovascular events, and mortality / S. Razvi [et al.] // Arch. Intern. Med. — 2022.
— Vol. 172, № 10. — P. 811-817.
118. Reddy, V.S. Antioxidant defense in overt and subclinical hypothyroidism / V.S. Reddy [et al.] // Horm. Metab. Res. — 2022. — Vol. 45. — P. 754-758.
119. Redford, C. Subclinical hypothyroidism: Should we treat? / C. Redford, B. Vaidya // Post Reproductive Health. — 2022. — Vol. 23, № 2. — P. 55-62.
120. Resch, U. Antioxidant status in thyroid dysfunction / U. Resch [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. — 2002. — Vol. 40. — P. 1132-1134.
121. Rhee, C.M. The relationship between thyroid function and estimated glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease / C.M. Rhee [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2022. — Vol. 30. — P. 282-287.
122. Rhee, C.M. Thyroid Functional Disease and Mortality in a National Peritoneal Dialysis Cohort / C.M. Rhee [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 101.
— p. 4054-4061.
123. Rodondi, N. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality / N. Rodondi [et al.] // JAMA. — 2022. — Vol. 304, № 12. — P. 1365-1374.
124. Rodondi, N. Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Heart Failure, Other Cardiovascular Events, and Death / N. Rodondi [et al.] // Arch. Int. Med. — 2005. -Vol. 165, № 21. — P. 2460-2466.
125. Rodondi, N. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study / N. Rodondi [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.
— 2008. — Vol. 52, № 14. — P. 2460-2466.
126. Santi, A. Association between thyroid hormones, lipids and oxidative stress biomarkers in overt hypothyroidism / A. Santi [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. -2022. — Vol. 48. — P. 1635-1639.
127. Sato, K. Reversible primary hypothyroidism and elevated serum iodine level in patients with renal dysfunction / K. Sato [et al.] // Acta Endocrinol. (Copenh). -1992. — Vol. 126. — P. 253-259.
128. Sato, Y. Thyroid hormone targets matrix Gla protein gene associated with vascular smooth muscle calcification / Y. Sato [et al.] // Circ. Res. — 2005. — Vol. 97. — P. 550557.
129. Sawin, C.T. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study / C.T. Sawin [et al.] // Arch. Intern. Med. — 1985. — Vol. 145, № 8. — P. 1386-1388.
130. Schultheiss, U.T. Thyroid function, reduced kidney function and incident chronic kidney disease in a community-based population: the Atherosclerosis Risk in Communities study / U.T. Schultheiss [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2022. -Vol. 32. — P. 1874-1881.
131. Shin, D.H. Preservation of renal function by thyroid hormone replacement therapy in chronic kidney disease patients with subclinical hypothyroidism / D.H. Shin [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 97. — P. 2732-2740.
132. Srivastava, V.K. Association of thyroid peroxidase antibody and dyslipidemia in subclinical hypothyroidism / V.K. Srivastava, H. Singh // J. Fam. Med. Prim. Care.
— 2022. — Vol. 6. — P. 63-68.
133. Stabouli, S. Hypothyroidism and hypertension / S. Stabouli, S. Papakatsika, V. Kotsis // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2022. — Vol. 8. — P. 1559-1565.
134. Stott, D.J. Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with Subclinical Hypothyroidism / D.J. Stott [et al.] // N. Eng. J. Med. — 2022. — Vol. 376, № 26. -P. 2534-2544.
135. Suher, M. Relation of thyroid disfunction, thyroid autoantibodies, and renal function / M. Suher [et al.] // Ren. Fail. — 2005. — Vol. 27. — P. 739-742.
136. Surks, M.I. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the U.S. population: Implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism / M.I. Surks, J.G. Hollowell // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. -Vol. 92, № 12. — P. 4575-4582.
137. Surks, M.I. The thyrotropin reference range should remain unchanged / M. I. Surks, G. Goswami, G. H. Daniels // J. Clin. Endocrino.l Metab. — 2005. — Vol. 90, № 9. -P. 5489-5496.
138. Taylor, P.N. Clinical review: A review of the clinical consequences of variation in thyroid function within the reference range / P.N. Taylor [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2022. — Vol. 98, № 9. — P. 3562-3571.
139. Tunbridge, W.M. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey / W.M. Tunbridge [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 1977. — Vol. 7, № 6.
— p. 481-493.
140. Udovcic, M. Hypothyroidism and the Heart / M. Udovcic [et al.] // Method. DeBakey Cardiovasc. J. — 2022. — Vol. 13, № 2. — P. 55-59.
141. US Renal Data System 1994 annual data report / National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney diseases // Am. J. Kidney Dis. — 1994. — Vol. 24, Suppl. — P. S12-94.
142. van Hoek, I. Interactions between thyroid and kidney function in pathological conditions of these organ systems: a review / I. van Hoek, S. Daminet // Gen. Comp. Endocrinol. — 2009. — Vol. 160. — P. 205-215.
143. Vargas, F. The renin-angiotensin system in thyroid disorders and its role in cardiovascular and renal manifestations / F. Vargas [et al.] // J. Endocrinol. — 2022.
— Vol. 213. — P. 25-36.
144. Vargas, F. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders / F. Vargas [et al.] // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 197-212.
145. Vaya, A. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk / A. Vaya [et al.] // Clin. Hemorheology Microcirculation. — 2022. — Vol. 1. — P. 1-7.
146. Wartofsky, L. Alterations in thyroid function in patients with systemic illness: the «euthyroid sick syndrome» / L. Wartofsky [et al.] // Endocr. Rev. — 1982. — Vol. 3.
— P. 164-217.
147. Wartofsky, L. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling / L. Wartofsky, R.A. Dickey // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90, № 9.
— P. 5483-5488.
148. Wiersinga, W.M. Guidance in Subclinical Hyperthyroidism and Subclinical Hypothyroidism: Are We Making Progress? / W.M. Wiersinga // Eur. Thyroid J. -2022. — Vol. 4, № 3. — P. 143-148.
149. Zannad, F. Cardiorenal Syndrome Revisited / F. Zannad, P. Rossignol // Circulation.
— 2022. — Vol. 138, № 9. — P. 929-944.
150. Zha, K. LDL in patients with subclinical hypothyroidism shows increased lipid peroxidation / K. Zha [et al.] // Lipids Health Dis. — 2022. — Vol. 14. — P. 95.
